https://patanosh.7il.ru/ Патан ru-ru Wed, 09 May 2012 15:33:37 +0400 MyBB/mybb.ru https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=34#p34 <p><span style="font-size: 14px"><span style="display: block; text-align: center"><strong><span style="color: navy">Гистоазбука</span></strong></span></span></p> <p><strong><span style="color: maroon">АМИТОЗ </span></strong>- глупейший миф .<br />Навредил науке тяжко .<br />А всего - то , рассудив -<br />Ядерная перетяжка .<br />( Лишь после действия &quot;зелёного змия&quot;<br />Иным мерещится плазмотомия )</p> <p><strong><span style="color: maroon">БАЗОФИЛ </span></strong>- гонадотроп .<br />Без него ложись хоть в гроб.<br />Без него и жить не надо .<br />Не работает гонада .</p> <p><strong><span style="color: maroon">ВКЛЮЧЕНЬЯ -</span></strong> это категория .<br />Без них мир клеток пуст и гол .<br />Принёсстудентке Кате горе я .<br />Поставив за включенья кол .</p> <p><strong><span style="color: maroon">ГИСТИОЦИТ </span></strong>- большой оюжора .<br />Всё поглощает без разбора .<br />За аппетит достойный саг ,<br />Его прозвали МАКРОФАГ .<br />И этот термин очень меток .<br />Ведь он Гаргантюа средь клеток .</p> <p><strong><span style="color: maroon">ДЕНДРИТ </span></strong>- отросток приводящий .<br />С НЕЙРИТОМ смешивать грешно !<br />Его ветвей уютны чащи .<br />На них рецепторов полно .</p> <p><strong><span style="color: maroon">ЕВСТАХИЙ</span></strong> наш рыдает рыдом .<br />Он не привык к таким обидам .<br />С досады выпятил он губку :<br />Ах , у него отняли трубку !<br />Но пусть бедняга не вопит .<br />Остался нам ЕВСТАХИИТ .</p> <p><strong><span style="color: maroon">Жировая</span></strong> клетка -<br />Страшная кокетка .<br />В мыслях о приданом<br />Красится СУДАНОМ .<br />В профиль перстневидна ,<br />А нутром - липидна .<br />Вот ведь что обидно ...</p> <p><strong><span style="color: maroon">ЗИГОТА </span></strong>- торжество любви .<br />Пронуклеусов единенье ,<br />Синкариона вдохновенье ,<br />Полов пыланье визави !</p> <p><strong><span style="color: maroon">ИММУНИТЕТ</span></strong> - есть мастерство ,<br />Приём химической защиты .<br />На &quot;пять&quot; усвоили его <br />Все ЛИМФОЦИТЫ , ПЛАЗМОЦИТЫ .<br />Все в плазму крови как один<br />Впускают ГАММА - ГЛОБУЛИН .</p> <p><strong><span style="color: maroon">КЛЕТКА </span></strong>- жизни суть и соль.<br />Что в ней есть сказать изволь .<br />Догадаться не хитро :<br />ЦИТОПЛАЗМА и ЯДРО .</p> <p><strong><span style="color: maroon">ЛИМФОЦИТ</span></strong> - ну и творит дела !<br />Фабрикует он АНТИТЕЛА .<br />Только неучи ему всерьёз<br />Могут приписать ему фагоцитоз .</p> <p><strong><span style="color: maroon">МЕТАМИЕЛОЦИТ -</span></strong> хоть он и юн ,<br />Вещ , как птица Гамаюн .<br />Судьбу он знает наперёд .<br />ГРАНУЛОЦИТОМ стать черёд .</p> <p><strong><span style="color: maroon">НЕЙРОН ,</span></strong> властительный НЕЙРОН !<br />Самодержавен , как Нерон ,<br />На километры ( ну не ври , ты )<br />Он распростёр свои невриты .</p> <p><strong><span style="color: maroon">ОВОЦИТ </span></strong>- всему начало .<br />Но начало подкачало .<br />Знает нынче и дурак ,<br />Что без СПЕРМИЯ - никак !</p> <p><strong><span style="color: maroon">ПАРЕНХИМА </span></strong>- не то , что строма .<br />Её значенье всем знакомо .<br />Она и в почке и в печёнке ,<br />Учтите , парни и девчёнки .</p> <p><strong><span style="color: maroon">РИБОСОМА </span></strong>- хоть и кроха ,<br />Но работает не плохо .<br />Хоть размеры и малы -<br />СИНТЕЗИРУЕТ БЕЛКИ !</p> <p><strong><span style="color: maroon">СИМПЛАСТ </span></strong>. На что же он похож ?<br />А он , какой бы не был разный ,<br />Напоминает нам колхоз .<br />С обобществлённой цитоплазмой .</p> <p><strong><span style="color: maroon">ТКАНЬ -</span></strong> основная наша тема .<br />Стройматериал для всех существ .<br />Не сумма клеток ,а система .<br />Их и межклеточных веществ .</p> <p><strong><span style="color: maroon">УНИПОЛЯРНЫЙ</span></strong> наш НЕЙРОНЧИК .<br />Отростка вдруг раздвоил кончик .<br />И скажет каждый нам школяр :<br />То - псевдо - лишь УНИПОЛЯР .</p> <p><strong><span style="color: maroon">ФИБРОБЛАСТ </span></strong>- хоть тощ , как бумага .<br />Но , как вол , неустанный трудяга .<br />Вырабатывает волокна .<br />В цитоплазме имеет окна .</p> <p><strong><span style="color: maroon">ХРОМОСОМА -</span></strong> что за птица ?<br />В ней работы полный ход .<br />Здесь наследственность гнездится ,<br />С генов считывается код .</p> <p><strong><span style="color: maroon">ЦИТОПЛАЗМА </span></strong>- клетки часть .<br />Первостепенного значения .<br />В ней ОРГАНОИДЫ , ВКЛЮЧЕНЬЯ ,<br />Мельтешат , ну просто страсть .</p> <p><strong><span style="color: maroon">ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ КЛЕТКИ </span></strong>- вот ,<br />Начало всякого рефлекса !<br />Без них не ведал бы народ <br />Ни музыки , ни вкус бифштекса .</p> <p><strong><span style="color: maroon">ШЕРОХОВАТЫЙ </span></strong>сей РЕТИКУЛ !<br />Коль не забыл о нём студент ,<br />Ему пятёрку ставь в &quot;матрикул&quot; ,<br />И весь исчерпан инцедент !</p> <p><strong><span style="color: maroon">ЩЕЛЬ СИМПАТИЧЕСКАЯ </span></strong>- нос <br />Утёрла антинейронистам ,<br />В столетнем споре том тернистом ,<br />И с той поры решён вопрос .</p> <p><strong><span style="color: maroon">ЭРИТРОЦИТ</span></strong> и впрямь смешон ,<br />Всех органоидов лишён .<br />На веки быть ему судьбина , <br />Контейнером гемоглобина .</p> <p><strong><span style="color: maroon">ЮКСТАГЛОМЕРУЛЯРНЫЙ АППАРАТ </span></strong>.<br />Словцо , как музыка поёт .<br />На вкус отведайте - ка ломтик -<br />Слегка ренином отдаёт .</p> <p><strong><span style="color: maroon">ЯДРО </span></strong>- бесспорно клетки пуп .<br />Кругло , как лошадиный круп .<br />Но состоит из ХРОМОСОМ ,<br />Чей вклад в наследственность весом .</p> <p><strong><span style="color: maroon">Твёрдый знак и Мягкий знак ,<br />&quot;Ы&quot; и &quot;Й&quot; </span></strong>оставим так .<br />Уж простите , милый друг ,<br />Нет структур из этих букв .<br />Сомневаетесь - ищите .<br />Не найдёте - не взыщите .<br />А найдёте - к нам тащите .<br />Мы их тотчас зарисуем ,<br />Обзовём и зарифмуем .</p> <p>*** *** ***</p> <p>О , студиозусов сословье !<br />Предмет учите на здоровье !<br />Глубокий , скрытый смысл ловите !<br />Вы в нашем гистоалфавите .<br />Пусть он поможет вам в зубрёжке ,<br />Хотя бы дотянуть до &quot;трёшки&quot;</p> <p>(с) А.Кнорре </p> <p><span style="font-size: 14px"><strong><span style="display: block; text-align: center"><span style="color: navy">Эмбриоазбука</span></span></strong></span></p> <p><strong>АКРОСОМА</strong> : если рассуждать весомо<br />И подумать не спеша ,<br />Что такое АКРОСОМА ? <br />Это штопор спермаша .</p> <p><strong>БЛАСТОЦЕЛЕ </strong>- дыра дырой ,<br />Не Бог , не царь и не герой .<br />Так что я на месте БЛАСТУЛ<br />БЛАСТОЦЕЛЕМ бы не хватсал .</p> <p><strong>БЛАТОСПОР </strong>- первичный рот .<br />Он двулик , как древний Янус .<br />И порой наоборот <br />Из него выходит анус .</p> <p><strong>ВЕГЕТАТИВНЫЙ ПОЛЮС :</strong><br />Плыл однажды велигер <br />По озеру Селигер .<br />С той поры , сказать по - русски ,<br />Развелися там молюски .</p> <p><strong>ГАСТРУЛА - </strong>двойной мешок ,<br />А на дне его смешок .<br />Мол , друзья , вы не забыли ?<br />Вы все ГАСТРУЛАМИ были .</p> <p><strong>ДИСКОБЛАСТУЛА</strong> - лепёха ,<br />Но задумана не плохо .<br />Нет у ней ни рук , ни ног ,<br />Но на многое сгодится .<br />Из неё потом родится <br />То ли рыба , то ли птица ,<br />То ли вовсе - осьминог .</p> <p><strong>ДРОБЛЕНИЕ</strong> - такой процесс ,<br />Когда в яйцо вселился бес .<br />И оно не зная меры ,<br />Делится на БЛАСТОМЕРЫ .</p> <p>Ёж морской - всему модель .<br />Ловко ГАСТРУЛИРУЕТ !<br />А иной сидит полвека ,<br />И с него на человека <br />Всё ЭКСТРАПОЛИРУЕТ .</p> <p><strong>ЖЕЛТОК </strong>- зародыша еда .<br />Меню , ей богу , хоть куда .<br />Содержит всё : БЕЛКИ , ЛИПИДЫ -<br />Расти и кушай без обиды .</p> <p><strong>ЗИГОТА</strong> , то бишь , ЭМБРИОН ,<br />Проходит стадий миллион .<br />Период жизни самый бурный , <br />Но забывается , как сон .</p> <p><strong>ИКРА </strong>- скопленье яйцеклеток .<br />Для производства рыбьих деток .<br />На радость кете и осетру .<br />А мы , как варвары глотаем<br />И вовсе со свету сживаем <br />Их драгоценную икру .</p> <p><strong>МЕЗОДЕРМА - </strong>средний слой .<br />Он к студенту самый злой .<br />В памяти нет мест свободных -<br />Слишком много производных .</p> <p><strong>НЕОТЕНИЯ</strong> - способ плох ли ?<br />Допустим , зверь лишь в чертеже ,<br />Ещё пелёнки не просохли ,<br />А размножаются уже .</p> <p>Студент - почти что эмбрион ,<br />Иль в лучшем случае личинка .<br />Метаморфоз претерпит он - <br />Увидим , какова начинка .</p> <p><strong>ТОКОФОРА </strong>с хохолком .<br />Да с ресничным пояском ,<br />Право , выглядит премило .<br />Но , увы , судьба сулила<br />Стать ей мерзким червяком .</p> <p><strong>Уродство</strong> -это опечатка<br />В формировании зачатка .</p> <p><strong>ЭМБРИОНОЛОГИЯ </strong>- поэма<br />Она и смех , она и грусть .<br />Как мир её безбрежна тема ,<br />Её не скажешь наизусть .</p> <p><strong>Юность</strong> - часть онтогенеза ,<br />Легкомысленна во всём ...</p> <p><strong>ЯЙЦО -</strong> всему начало .<br />Наука здесь не подкачала :<br />Спросите дурня вы любого<br />Он скажет вам , что всё ex ovo . </p> <p>(с) А.Кнорре</p> <p>*** *** ***</p> <p><span style="font-size: 14px"><strong><span style="display: block; text-align: center"><span style="color: navy">Ворчание старого хряща по поводу формальной классификации тканей .</span></span></strong></span></p> <p>Всем гистологам известно :<br />Я устроен просто , честно .<br />Я собою не мудрящ ,<br />В общем хрящ себе , как хрящ .<br />У меня конечно детки -<br />В изогенных группах клетки .<br />Мы с надхрящницей женой <br />Ладим миром , не войной .<br />И роднёй не так плохи мы -<br />Оба мы из мезенхимы , <br />В нашем доме тётя кость<br />Завсегда желанный гость .<br />А другая ткань - каналья ,<br />Прощелыга и так далее .<br />Вот ведь так и норовит<br />Изменить свой внешний вид .<br />Не в свою залезет кожу ,<br />Не свою состроит рожу ,<br />Ляжет , словно невзначай -<br />На , гистолог , изучай .<br />Мышца сердца , для примера ,<br />Непутёвая холера .<br />Чтоб своих не выдать карт <br />Назвалася миокард .<br />Сокращается , колышется ,<br />Будто бы и вправду мышца .<br />Даже кто - то смастерил <br />Ей пучки миофибрил .<br />Если с ней поступишь хитро ,<br />Выселишь её in vitro ,<br />То рассеется туман <br />И раскроется обман .<br />Эта ткань в культуре , детки ,<br />Распадается на клетки .<br />И в обличии простом<br />Разрастается пластом .<br />Вот уж мышца !<br />В самом деле - это просто мезотелий .<br />Так тогда и говори ,<br />А не балуй и не ври</p> mybb@mybb.ru (Доктор Ли) Wed, 09 May 2012 15:33:37 +0400 https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=34#p34 https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=33#p33 <p>21 апреля на кафедре&#160; состоялась студенческая&#160; конференция «Актуальные вопросы патологической анатомии и гистологии&quot;, посвященная 75-летию&#160; со дня рождения&#160; профессора Жапарова Б.Ж.<br /><strong><span style="color: maroon">Итоги конференции: </span></strong><br /> диплом I степени: <strong><span style="color: navy">Жороева А., Сеитова А.</span>, </strong>группа 3лб-2 &quot; Энергетические напитки- энергия взаймы&quot;<br />диплом II степени: <strong><span style="color: navy">Бекмуратова А.</span>,</strong> группа 2лб-3 &quot;Патология заболеваний гипофиза&quot;<br />дипломы III степени:<strong><span style="color: navy">Нуралиев А.</span></strong> 3лб-1, <span style="color: navy"><strong>Закиров У. </strong></span>3лк-12 &quot; Морфофункциональная сравнительная характеристика кожи мужчин и женщин&quot;;&#160; <span style="color: navy"><strong>Макеев&#160; Ю</strong>.</span>, 1лб-2 &quot; Морфологические&#160; аспекты разных видов эритроцитов&quot;</p> mybb@mybb.ru (Доктор Ли) Mon, 07 May 2012 17:25:33 +0400 https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=33#p33 https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=32#p32 <p><strong><span style="font-size: 12px"><span style="color: maroon">Ситуационные задачи по патологической анатомии:</span></span></strong></p> <p><span style="color: navy">1. Больной поступил в клинику с приступом стенокардии. Через 3 дня наступила внезапная смерть. На вскрытии обнаружен атеросклероз аорты, сосудов, сердца и мозга. В передней стенке левого желудочка - рубцовое поле. В правом полушарии головного мозга в области подкорковых ядер обнаружен обширный очаг деструкции ткани серого цвета.</span><br />1) Какая клинико-морфологическая форма некроза развилась в головном мозге? <br />2) Возможные ее причины. <br />3) Исходом какого процесса является рубец в миокарда?</p> <p><span style="color: navy">2. У больного 65 лет, страдавшего атеросклерозом, появились боли в правой ноге, ткани I пальца стопы стали отечными, черного цвета, эпидермис отслоился, появилось отделяемое с неприятным запахом.</span><br />1)Какая клинико-морфологическая форма некроза развилась у больного? <br />2) Какая разновидность этой формы? <br />3) Какова причина этого некроза?<br />4) Как объяснить черный цвет некротизированных тканей?</p> <p><span style="color: navy">3. Больной страдал гипертонической болезнью и умер от инфаркта миокарда. При микроскопическом исследовании во многих органах обнаружены изменения артериол: стенки их утолщены, просвет сужен, интима представлена гомогенными массами розового цвета. На вскрытии также отмечено уменьшение размеров почек, поверхность их мелкозернистая.</span><br />1) Какая дистрофия развилась в стенках сосудов? <br />2) В исходе какого процесса она развилась? <br />3)С чем связаны уменьшение размеров и гранулярность поверхности почек?<br /> 4) Как называется процесс, развившийся в почках?</p> <p><span style="color: navy">4. Больная (кондитер) обратилась к врачу по поводу избыточного веса и одышки при ходьбе, отеков на ногах. После курса лечения (диета, физические упражнения) вес снизился, одышка исчезла.</span><br />1) Каков механизм развития тучности у больной?<br /> 2) Как при этом было изменено сердце? <br />3) С чем были связаны признаки сердечной недостаточности (одышка)?</p> <p><span style="color: navy">5. У больного, страдавшего опухолью околощитовидных желез, отмечалась выраженная гиперкальциемия, деструктивные изменения в костях. Смерть наступила от пневмонии. При гистологическом исследовании обнаружены множественные очаги обызвествления в миокарде и почках.</span><br />1) Какой вид обызвествления имеет место в данном случае? <br />2) Какие органеллы мышечных клеток сердце и нефроцитов является матрицей обызвествления? <br />3) В каких еще органах можно ожидать отложение извести?</p> <p><span style="color: navy">6. У больного страдавшего ракам пищевода - смерть наступила от кахексии. На вскрытии: сердце уменьшено в размерах, миокард имеет бурый цвет.</span><br />1) Как называется изменения, обнаруженные в сердце? <br />2) В каких еще органах и тканях можно обнаружить такие изменения?<br /> 3) Какой пигмент обусловил окраску органов в бурый цвет? <br />4) К какой группе относится этот пигмент?</p> <p><span style="color: navy">7. У больного после перенесения инфаркта миокарда развилась хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, которая явилась причиной смерти.</span><br />1) Макроскопический вид печени на вскрытии. <br />2) Какие изменения при микроисследовании находят в центре и на периферии долек?<br /> 3) Какой процесс может развиться в исходе хронического венозного застоя печени?</p> <p><span style="color: navy">8. Больной, страдавший язвенной болезнью желудка, умер от желудочного кровотечения. На вскрытии - выраженное малокровие органов и тканей.</span><br />1) Какой вид малокровия органов имеет место? <br />2) Какова макроскопическая характеристика органов (цвет, консистенция, объем)?</p> <p><span style="color: navy">9. При патологоанатомическом вскрытии обнаружены следующие изменения: в интиме аорты множественные желтовато-белесоватые бляшки, местами изъязвленные, в брюшном отделе аорты фиксированные к интиме массы с неровной тусклой поверхностью, серо-красного цвета, крошащиеся, суживающие просвет аорты. В просвете легочной артерии видны массы красноватого цвета, по форме повторяющие легочную артерию, с блестящей гладкой поверхностью, эластичной консистенции.</span><br />1)В каком сосуде обнаружен тромб, а каком - посмертный сверток?<br /> 2) Какие изменения сосуда способствовали тромбообразованию?</p> <p><span style="color: navy">10. У больного, перенесшего инфаркт миокарда, в исходе которого образовалась хроническая аневризма сердца с тромбозом ее полости, внезапно появились боли в правой поясничной области, обнаружена кровь в моче.</span><br />1)Какой патологический процесс развился в правой почке? <br />2) Его макроскопическая характеристика (название).<br /> 3) Какова причина этого процесса у данного больного?</p> <p><span style="color: navy">11. Больной обратился в поликлинику по поводу сильных болей во II пальце кисти. Врач обнаружил покраснения и отек пальца, на концевой фаланге - очаг округлой формы зеленоватого цвета. При вскрытии очага выделилось содержимое сливкообразной консистенции, образовалось полость.</span><br />1) Какой вид экссудативного воспаления развилось на пальце? <br />2) Какая разновидность этого воспаления? <br />3) Каков состав экссудата? <br />4) Почему после удаления экссудата образовалась полость?</p> <p><span style="color: navy">12. Больной жалуется на тошноту, боли в эпигастрии после еды. При гастроскопии слизистая оболочка желудка гиперемирована, отечна, покрыто большим количеством вязкой сероватой жидкости. </span><br />1) Какой вид экссудативного воспаления развился в желудке?<br /> 2) Какая разновидность этого воспаления имеет место?</p> <p><span style="color: navy">13. Спустя две недели после гастроэктомии, произведенной по поводу рака желудка, развился гнойный перитонит в связи с недостаточностью швов эзофагоэнтероанестомоза. Произведена релопаратомия и ушивания анастомозов. При микроскопическом исследовании ткани из области анастомозов вокруг шовного материала обнаружены скопление лейкоцитов, макрофагов, а также крупных многоядерных клеток, фибробластов в инфильтрате мало.</span><br />1) Какой вид продуктивного воспаления развился в области анастомозов?<br /> 2) Как называются многоядерные клетки? <br />3) Варианты положительного исхода воспаления в данном случае.</p> <p><span style="color: navy">14. В период обострения туберкулеза легких больной умер. При патологоанатомическом вскрытии обнаружены изменения в верхней доле правого легкого, она плотная, серо-желтая, на плевре пленчатые наложения.</span><br />1)Как называются обнаруженные изменения в легких? <br />2) О каком типе тканевой реакции следует думать в данном случае?<br /> 3) Какой патологический процесс лежит в основе обнаруженных изменений?</p> <p><span style="color: navy">15. Больному была произведена резекция 1/3 печени по поводу травмы. Через 10 лет он погиб от инфаркта миокарда.</span><br />1)Какие изменения можно обнаружить в участках резекции печени и в оставшейся ее части?<br /> 2) Какой из компенсаторно-приспособительных процессов имеет место в данном случае?<br /> 3) Какой вид этого процесса?</p> <p><span style="color: navy">16. Больному удалена доля легкого по поводу хронического бронхита, осложнившегося развитием бронхоэктазов. При гистологическом исследовании удаленного легкого в стенке бронхов найдено хроническое воспаление, слизистая оболочка бронхов покрыта многослойным плоским эпителием.</span><br />1)Как называется процесс, характеризующий изменения эпителия бронхов? <br />2) Что способствовало развитию этого процесса? 3) К чему он может привести?</p> <p><span style="color: navy">17. У мальчика 4 мес. В течении всей жизни наблюдается частые, плохо поддающиеся лечению пневмонии. При обследовании обнаружена агаммаглобулинемия, уменьшение числа лимфоцитов в крови, тимус и лимфатические узлы при клиническом исследовании не определяются.</span><br />1) Как называется синдром, выявленный у ребенка? <br />2) К какой группе заболеваний его относят? <br />3) Тип наследования. <br />4) Наиболее частые причины смерти.</p> <p><span style="color: navy">18. Больная жалуется на увеличение размеров щитовидной железы, затруднения дыхания и глотания, вялость, сонливость. При обследовании выявлено: увеличение щитовидной железы - зоб, брадикардия, гиперкератоз, снижения основного обмена. Произведено удаление щитовидной железы. При гистологическом ее исследовании обнаружено замещение ткани железы лимфоидными элементами.</span><br />1) Как называют обнаруженный зоб?<br /> 2) К какой группе заболеваний его относят? <br />3) Какая реакция гиперчувствительности отражают обнаруженные при гистологическом исследовании изменения?<br /> 4) Каков патогенез заболевания?</p> <p><span style="color: navy">19. Больной обратился к врачу по поводу опухолевидного образования на передней поверхности грудной стенки, которая пальпируется под кожей в виде подвижного узла. Опухоль удалена. Макроскопически она имеет четкие границы, вылущивается из капсулы, на разрезе волокнистого строения, эластической консистенции, серо-розового цвета.</span><br />1) Доброкачественная или злокачественная опухоль? <br />2) Из каких тканей могла расти опухоль?<br />3)Какую краску можно применить для уточнения ее гистогенеза?</p> <p><span style="color: navy">20. Больной 54 лет, поступил в стационар с жалобами на периодическую лихорадку, слабость, похудение, кашель с гноевидной мокротой, временами с прожилками крови. При рентгенологическом исследовании легких обнаружено гомогенное затемнение в прикорневой зоне нижней доли правого легкого. При бронхоскопии: слизистая оболочка нижнедолевого правого бронха бугристая, отечная, легко кровоточит, просвет бронха сужен. Кусочек слизистой оболочки взят для гистологического исследования в целях подтверждения клинического диагноза: рак правого легкого.<br />Ответ врача - патологоанатома: В препаратах мелкие фрагменты соединительной ткани без эпителиальной выстилки, в которой видны скопления лимфогистоцитарных элементов и нейтрофильных лейкоцитов.<br />Заключение: Воспалительные изменения ткани стенки бронха.</span></p> <p>1. Какой материал прислан для биопсийного исследования:<br />а) операционный б) пункционная биопсия в) инцизионная биопсия г) аспирационная биопсия д) прицельная биопсия<br />2. Как можно оценить ответ врача-патологоанатома:<br />а) &quot;ложноотрицательный ответ&quot; б) установлено сопутствующее заболевание<br />в) установлено основное заболевание г) установлен диагноз заболевания<br />3. Причина неадекватности ответа врача-патологоанатома:<br />а) недостаточная квалификация патологоанатома б) недоучет патологоанатома клинических данных в) недостаточность количество материалов для гистологического исследования г) неправильная фиксация материалов д) поздняя доставка материала<br />4. Что даст возможность установить окончательный диагноз:<br />а) биохимическое исследование крови б) бактериологическое исследование мокроты<br />в) консультация фтизиатра г) консультация хирурга д) повторная биопсия<br />5. Какое еще морфологическое исследование можно провести для подтверждения клинического диагноза?<br />а) цитологическое исследование мокроты б) бактериологическое исследование мокроты в) биохимический анализ крови г) цитохимический анализ форменных элементов крови д) ультразвуковое исследование легких</p> <p><span style="color: navy">21. У больного, страдавшего атеросклерозом и умершего от инфаркта миокарда, при патологоанатомическом вскрытии найдены стенозируюший атеросклероз коронарных аретрий сердца, ветвей правой почечной артерии и бедренных артерий, причем в левой бедренной артерии обнаружен свежий обтирирующий тромб.</span><br />1) Какие изменения могли быть обнаружены в правой почке (дайте название процесса)? <br />2) Какие изменения могли возникнуть в левой нижней конечности (дайте название процесса)?<br />3) Какие морфогенетические стадии атеросклероза сопровождается стенозированием просвета артерий (перечислите)?</p> <p>22. У больного, страдавшего в течении 15 лет гипертонической болезнью, в последнее время появились жалобы на слабость, быструю утомляемость, полиурию. При обследовании выявлены: белок в моче, значительное повышение содержание креатина в крови. Больной умер при нарастающих явлениях аутоинтоксикации от хронической почечной недостаточности.<br />1) Какая клинико-морфологическая форма гипертонической болезни имеет место?<br />2) Как называется патологический процесс, развившийся в почках?<br />3) Как макроскопически выглядели почки на секции?<br />4) Как называется состояние аутоинтоксикации при нарастающей почечной недостаточности?</p> <p><span style="color: navy">23. Через 2 часа после начала загрудинных болей, больной умер, электрокардиографически диагностирован инфаркт миокарда.</span><br />1) О какой стадии инфаркта миокарда идет речь?<br />2) С помощью реактивов возможна макроскопическая диагностика инфаркта в этой стадии?<br />3) Какие гистохимические признаки характерны для этой стадии инфаркта?<br />4) Какие ультраструктурные изменения миокардиоцитов типичны для этой стадии?<br />5) Возможные причины смерти больного в этой стадии инфаркта миокарда?</p> <p><span style="color: navy">24. У больного, многие годы страдавшего атеросклерозом и перенесшего ранее инфаркт миокарда, развился длительный приступ загрудинных болей. Больной госпитализирован. Через 3 дня после госпитализации возникает внезапное расширение границ сердца влево, появляется пульсация сердца в области верхушки. На фоне прогрессирующей сердечной недостаточности - правосторонняя гемиплегия.</span><br />1) Какое заболевание можно предположить в данном случае?<br />2) Какое заболевание следует считать фоновым?<br />3) О каком осложнении со стороны сердца можно думать?<br />4) С чем можно связать развития гемиплегии?</p> <p><span style="color: navy">25. Женщина 30 лет с детства страдает ревматическим пороком сердца. В последние годы часты эпизоды сердечно-сосудистой недостаточности. В клинику поступила с жалобами на одышку, увеличение живота, отеки на ногах, пальпируется увеличенная печень. Диагностирован митральный стеноз. Смерть наступила от хронической сердечной недостаточности.</span><br />1) Как изменен митральный клапан?<br /> 2) Как были изменены легкие (назовите)?<br /> 3) Какие изменения развилась в печени, почках (назовите)?</p> <p><span style="color: navy">26. Ребенок умер от быстро прогрессирующего ревматизма с выраженными аллергическими реакциями. При вскрытии обнаружен панкардит.</span><br />1) Характер изменений эндокарда (назовите)? <br />2) Характер изменений миокарда, выявленных при гистологическом исследовании? <br />3) Характер изменений перикарда, выявленных на вскрытии, вид сердце (назовите)? </p> <p><span style="color: navy">27. Мужчина 32 лет после резкого охлаждения почувствовал слабость, одышку, боли при дыхании в правой половине грудной клетки; температура тела 390С. При обследовании на следующий день: притупление перкуторного звука, отсутствие дыхание в области нижней доли правого легкого, шум трения плевры. Начатое лечение эффекта не дало. Смерть наступила через неделю от начала заболевания при явлениях легочно-сердечной недостаточности. При вскрытии: нижняя доля правого легкого плотной консистенции с наложением нитей нитей фибрина на плевре, на разрезе ткань легкого безвоздушная, серого цвета, в IX - X сегментах определяется округлая полость, заполненная гноем.</span><br />1) Какое заболевание развилось у больного? <br />2) С чем связан шум терния плевры? <br />3) Какая стадия заболевания отмечалась на вскрытии?<br /> 4) Какое легочное осложнение развилось у больного?</p> <p><span style="color: navy">28. У пожилой больной на 5-й день после холецистектомии по поводу калькулезного холецестита повысилась температура тела до 38,50С, возникла одышка. При обследовании в нижних отделах легких выслушивались влажные хрипы, при рентгологическом обследовании в IX - X сегментах легких выявлены мелкие очаги затемнения.</span><br />1) Какое заболевание осложнило послеоперационный период? <br />2) Вид этого заболевания в зависимости от особенностей патогенеза в данном случае. <br />3) Какие изменения в очагах поражения легкого можно было выявить при микроскопическом исследовании?</p> <p><span style="color: navy">29. Больной 48 лет поступил в клинику с высокой температурой, кашлем с обильной зловонной мокротой. При рентгенологическом обследовании субплеврально в верхней доле правого легкого обнаружена полость с уровнем жидкости. Анализ крови: лейкоцитов 22,4х109/л, СОЭ - 45 мм/ч. Произведена пульмонэктомия. В верхней доле правого легкого под плеврой имеется полость диаметром 10 см с грязно-серыми краями и зловонным жидким содержимым. Стенки полости серо-белые, плотные. Окружающая легочная ткань плотная, с белесоватыми прослойками.</span><br />1) О каком заболевании легкого идет речь?<br /> 2) Что могло предшествовать формированию данного образования в легком?<br /> 3) Какой процесс развивается в ткани легкого, окружающей это образование?<br /> 4) Какое смертельное осложнение могло развиться в данном случае?</p> <p><span style="color: navy">30. В клинику поступил мужчина 51 года с жалобами на одышку, кашель с обильной мокротой. Такие симптомы впервые появились 30 лет назад, все это время он много курил. При рентгенологическом исследовании в легких обнаружены эмфизема, мешотчатые и цилиндрические расширение бронхов. Границы сердца расширены за счет правого желудочка. Пальцы имеют вид барабанных палочек. В стационаре появились симптомы нарастающей почечной недостаточности. Умер от гиперазотемической уремии.</span><br />1) Какое легочное заболевание имеет место у больного?<br />2) Какое изменение легких обнаружены при вскрытии? <br />3) Какие изменения сердца обнаружены при вскрытии? <br />4) Какой патологический процесс осложнил легочное заболевание и явился причиной почечной недостаточности? </p> <p><span style="color: navy">31. Больной длительно страдал язвенной болезнью желудка с периодическими обострениями. Внезапно появилась резкая боль в подложечной области с иррадацией в плечо, холодный пот, бледность кожных покровов. При пальпации отмечено резкое напряжение мышц передней стенки живота.</span><br />1) Какое осложнение язвенной болезни развилось у больного? <br />2) Какова микроскопическая характеристика язвы в период обострения? <br />3) Чем объяснить напряжение мышц живота?</p> <p><span style="color: navy">32. У больной внезапно появились боли в правой подвздошной области, рвота. К врачу обратилась на 2-е сутки, когда присоединились боли в области правого подреберья, температура тела 390С. Больная доставлена в хирургическое отделение, оперирована. На операции обн</span>аружен утолщенный червеобразный отросток, серозная оболочка его гиперемирована, покрыто фиброзно-гнойным налетом.<br />1) Какая форма аппендицита обнаружено у больной?<br /> 2) Какова микроскопическая характеристика червеобразного отростка?<br /> 3) Какое осложнение может развиться при распространении воспаления на ветви воротной вены?</p> <p><span style="color: navy">33. После отравления грибами у больного развились признаки острой печеночной недостаточности, отмечено прогрессирующее уменьшение размеров печени.</span><br />1) Какое заболевание развилось у больного?<br /> 2) Какой процесс в печени лежит в основе этого заболевания? <br />3) Назовите морфологические стадии заболевания? <br />4) Каковы возможные исходы болезни?</p> <p><span style="color: navy">34. Больной в течение длительного времени страдает хроническим алкоголизмом. После употребления больших доз алкоголя неоднократно отмечал желтуху, при исследовании пунктата печени диагностировали повторные атаки острого алкогольного гепатита. При объективном исследовании печень плотной консистенции, край ее бугристый: на передней брюшной стенке отмечается резкое расширение вен.</span><br />1) Какой патологический процесс развился в печени? <br />2) Каков внешний вид при лапороскопии? <br />3) Каковы микроскопические изменения печени? <br />4) Каковы возможные осложнения?</p> <p>3<span style="color: navy">5. Больной заболел остро, после переохлаждения. Отмечалось повышение артериального давления, гематурия, отеки лица. Несмотря на лечение, нарастали явления почечной недостаточности. Спустя 6 месяцев от начала заболевания больной скончался. При вскрытии обнаружено: почки увеличены в размерах, дряблые, на разрезе корковый слой желто-серый с красным крапом, пирамиды темно-красные.</span><br />1. Какое заболевание возникло у больного?<br />2. Как называют изменения почек, обнаруживаемые макроскопически?<br />3. Какие изменения в почках обнаруживают при микроскопическом исследовании?<br />4. Для какой гистологической формы заболевания они характерны? </p> <p><span style="color: navy">36. У ребенка 5 лет после перенесенной кори появились слабость, потливость, повышение температуры тела. Кожные покровы бледные. Реакция Манту резко положительна. На рентгенограмме грудной клетки в IX сегменте правого легкого под плеврой и у корня этого легкого округлые тени. Поставлен диагной первичный туберкулез легких.</span><br />1) Каковы морфологические проявления первичного туберкулеза легких (перечислите компоненты этих проявлений)? <br />2) Как называется сочетание этих компонентов? <br />3) Какая тканевая реакция преобладает?<br /> 4) Каковы пути прогрессирования при первичном туберкулезе?</p> <p><span style="color: navy">37. У юноши, перенесшего первичный туберкулез в детстве, стали нарастать признаки деформации грудных позвонков. Диагностирован туберкулезный спондилит. Через 4 года сформировался горб.</span><br />1) О каком виде туберкулеза идет речь: первичном, гематогенном, вторичном? <br />2) Какая форма спондилита имеет место в данном случае? <br />3) Какие слои различают в стенке каверны?</p> <p><span style="color: navy">38. У ребенка появились резкая боль при глотании, выраженный отек шеи, температура шеи повысилась до 390С. На миндалинах появились бело-желтые пленки, снимающиеся с большим трудом. Резко выражены признаки общей интоксикации.</span><br />1) О каком заболевании идет речь? <br />2) Какой процесс лежит в основе местных проявлений этого заболевания? <br />3) Чем определяются проявления общей интоксикации?<br /> 4) В каких органах следует ожидать изменения в связи с токсемией?</p> <p><span style="color: navy">39. У ребенка школьного возраста появились озноб, повышение температуры тела до 390С, резкая головная боль, возбуждение, двигательное беспокойство, рвота. Выявлена ригидность затылка. Поставлен диагноз менингококкового менингита. Спустя несколько дней появилась геморрагическая сыпь на теле, поражение сосудистой оболочки глаз и суставов, к которым присоединилась олигурия и острая надпочечниковая недостаточность, послужившая причиной смерти.</span><br />1) Каков вид мозга при менингококковом менингите? <br />2) В какую форму менингококковой инфекции трансформировался менингококковый менингит? <br />3) Какие изменения при вскрытии найдены: а) в сосудистой оболочке глаз; б) суставах; в) надпочечниках г) почках?<br /> 4) Как называется синдром острой надпочечной недостаточности при менингококковой инфекции?</p> <p><span style="color: navy">40. Больной заболел остро. Высокая температура, интоксикация. На 10-й день болезни на коже туловища появилась розеоло-папулезная сыпь. На 17-й день болезни выявлены признаки острого живота, диагностирован перитонит. Больной скончался. На вскрытии в подвздошной кишке обнаружены глубокие язвы в области некротизированных групповых фолликулов. Одна из язв перфоративная. В брюшной полости фиброзно-гнойный экссудат.</span><br />1) О каком заболевании идет речь?<br /> 2) Какая стадия заболевания? <br />3) Какой вид имели мезентеральные лимфатические узлы?<br /> 4) Обнаружение каких образований в групповых фолликулах и лимфатических узлах брыжейки при гистологическом исследовании имеет диагностическое значение? <br />5) Какое микроскопическое строение имеют эти образования?</p> <p><span style="color: navy">41. У мужчины 40 лет, вернувшегося из Юго-Восточной Азии, появились профузная диарея, рвота, обезвоживание; температура тела не повышалась. Заподозрена холера. Произведено энтнробиопсия. Спустя некоторое время после начала лечения картина заболевания резко изменилась: высокая температура, увеличение селезенки, нарастающая почечная недостаточность, которая послужила причиной смерти.</span><br />1) В какую стадию холеры производилась биопсия? <br />2) Из какого отдела кишечника брали биопсию слизистой оболочки? <br />3) Какие микроскопические изменения обнаружены в биоптате? <br />4) О каком осложнении холеры идет речь? <br />5) Какие изменения почек обусловили развитие их недостаточности? <br />6) Какие изменения толстой кишки найдены при вскрытии?</p> <p><span style="color: navy">42. У больной через 3 дня после криминального аборта повысилась температура до 400С, отмечено затемнение сознания, наличие на коже множественных кровоизлияний. Через 2 сут после появления этих симптомов наступила смерть</span><br />1) О какой клинико-морфологической форме сепсиса можно думать? <br />2) Какой вид сепсиса в зависимости от характера входных ворот инфекции? <br />3) Охарактеризуйте морфологию местных изменений. <br />4) Какие процессы можно обнаружить: в паренхиме органов; в строме; в кроветворной и лимфатической ткани?</p> <p><span style="color: navy">43. У больного, 30 лет, не страдавшего пороком сердца, диагностирован затяжной септической эндокардит. В клинической картине резко выражены геморрагический и тромбоэмболический синдром, увеличения селезенки, микрогематурия и протеинурия.</span><br />1) Какой вид затяжного септического эндокардита имеет место в данном случае(название)? <br />2) С какими изменениями можно связать: геморрагический синдром, тромбоэмболический синдром? <br />3) Какой процесс лежит в основе увеличения селезенки? 4) С каким процессом связано развитие гематурии и протеинурии?</p> <p><span style="color: navy">44. У женщины 45 лет произведено диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки в связи с обильными кровотечениями. При гистологическом исследовании соскоба слизистой оболочки обнаружено большое количество удлиненных желез извилистой (штопорообразной) формы. Гиперплазия клеток стромы.</span><br />1) Назовите патологический процесс (заболевание)?<br /> 2) Какова его природа?<br /> 3) Какое заболевание может развиться на его фоне?</p> <p><span style="color: navy">45. У женщины 24 лет, считавшей себя беременной (16 нед), внезапно развилось коллаптоидное состояние. При лапаротомии обнаружено утолщение правой маточной трубы, дефект в ее стенке, полость трубы заполнена сгустками крови. Труба удалена. При гистологическом ее исследовании в слизистой оболочке обнаружена дицидуальная реакция, в просвете трубы - ворсины хориона.</span><br />1) Какая патология беременности имеет место в данном случае? <br />2) Обнаружение каких структур при гистологическом исследовании является критерием для постановки диагноза?</p> <p><span style="color: navy">46. В период эпидемии гриппа в клинику поступил больной с жалобами на озноб, повышение температуры до 400С, головную боль, кашель, выраженную одышку. В легких определялись влажные хрипы. Несмотря на проводимое лечение, через 3 дня наступила смерть от легочно-сердечной недостаточности.</span><br />1) От какого заболевания наступила смерть больного? <br />2) О какой форме заболевания следует думать?<br /> 3)Какой вид воспаления обнаружен на вскрытии в трахее? <br />4) Какой макроскопический вид имели легкие? <br />5) С какими процессами легочной ткани связан такой вид легких?</p> mybb@mybb.ru (Доктор Ли) Mon, 07 May 2012 16:34:48 +0400 https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=32#p32 https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=30#p30 <p><span style="color: purple"><strong><span style="font-size: 14px"><span style="display: block; text-align: center">Схема протокола патологоанатомического вскрытия</span></span></strong></span></p> <p><span style="color: navy"><strong>I. Паспортные данные.<br />II. Выписка из истории болезни (краткий клинический эпикриз)<br />III. Протокол (описательная часть).</strong></span><br /><em class="bbuline">1. Телосложение, питание, кожа.</em><br />Длина тела в сантиметрах, телосложение, питание. Цвет кожных покровов (бледный, бледно-серый, смуглый, желтый и т.д.). При наличии рубцов и послеоперационных разрезов указывается их расположение, длина, вид мягких тканей. Вид склер и конъюнктив. Расположение, распространенность и цвет трупных пятен, их изменение от надавливания. Трупное окоченение.<br /><em class="bbuline">2. Нервная система и органы чувств</em> (при наличии патологических процессов в описываемых системах указывается их локализация, размеры, вид, цвет, состояние окружающей ткани)<br />Твердая мозговая оболочка: цвет, напряжение, содержимое синусов.<br />Мягкая мозговая оболочка: прозрачность, толщина, степень кровенаполнения сосудов, вид ее по ходу сосудов на основании мозга. Вещество головного мозга: вес, вид мозговых извилин, консистенция мозгового вещества, вид на разрезах, рисунок строения (четкость границы серого и белого вещества), кровенаполнение.<br />Органы чувств: состояние полостей средних ушей (при соответствующих показаниях и других придаточных полостей черепа).<br /><em class="bbuline">3. Положение внутренних органов, Серозные полости.</em><br />Положение внутренних органов (правильное, неправильное, в чем неправильность). Описать состояние серозных полостей плевры, брюшины,<br />листков перикарда (цвет, блеск), характер выпота, его количество, цвет,<br />прозрачность. Наличие спаек и их характер. Состояние кишечника (вздут,<br />спавшийся). Уровень стояния купола диафрагмы справа и слева. При оперативных вмешательствах описывается их характер, состояние швов и соустий.<br /><em class="bbuline">4. Органы дыхания.</em><br />Вход в гортань (свободен, несвободен), целостность хрящей гортани.<br />Содержимое верхних дыхательных путей, цвет слизистой оболочки. Легкие, цвет с поверхности, воздушность ткани на ощупь, имеются ли очаги уплотнения (в каких сегментах). Цвет легких на разрезе, величина и характер уплотнений (если имеются). Количество и вид стекающей с поверхности разреза жидкости.<br /><em class="bbuline">5. Органы кровообращения.</em><br />Сердце: размеры, вес, содержимое полостей (жидкая кровь, свертки,<br />пристеночные тромбы и т. д.). Состояние пристеночного эндокарда и всех<br />клапанов (прозрачность, утолщения). Толщина стенок правого и левого<br />желудочков. Вид мышцы сердца на разрезе: ширина устьев и просвета (сужены, расширены), наличие или отсутствие атеросклеротических бляшек, их характер. Тип кровоснабжения (смешанный, правый, левый). Цвет и состояние интимы аорты, при наличии бляшек – их величина, форма, характер.<br /><em class="bbuline">6. Органы пищеварения.</em><br />Язык: цвет слизистой, вид сосков. Величина миндалин, их поверхность,<br />консистенция, вид и цвет на разрезе. Пищевод – вид слизистой оболочки.<br />Описать состояние желудка, тонкого и толстого кишечника, их содержимое (количество, консистенция, цвет), слизистая (цвет, как выражена складчатость). Размеры желчного пузыря, проходимость желчных путей, количество желчи, ее цвет и консистенция. Толщина стенки пузыря, вид и цвет слизистой. Поджелудочная железа: вес, размеры (длина, ширина, толщина), консистенция, цвет и строение на разрезе. Печень, ее вес, размеры: длина, ширина правой и левой долей, высота, поверхность (гладкая, бугристая), вид капсулы, цвет ткани с поверхности и на разрезе, рисунок, консистенция.<br /><em class="bbuline">7. Мочеполовая система.</em><br />Почки: толщина околопочечной клетчатки, размеры, вес почки (правой и левой отдельно), консистенция, цвет и вид на разрезе, выраженность границы коркового и мозгового вещества, их толщина. Легко или с трудом снимается капсула почек, их поверхность (гладкая, зернистая, дольчатая), ее цвет. Цвет слизистой оболочки лоханок, их содержимое. Проходимость&#160; мочеточников, ширина их просвета. Степень наполнения мочевого пузыря,количество мочи (в миллилитрах) ее цвет, цвет слизистой. Описать размеры, консистенцию, цвет и вид на разрезах предстательной железы. Форма матки, состояние слизистой, содержимое полости матки, цвет слизистой оболочки, толщина стенки и области дна. В случае беременности должно быть описано плодное яйцо. Фаллопиевы трубы, их проходимость. Яичники: форма, вид и цвет на разрезе.<br /><em class="bbuline">8. Органы кроветворения.</em><br />Вид костного мозга грудины, позвонков, ребер, диафиза бедренной кости. Селезенка: ее размеры, вес, капсула (морщинистая, напряженная, утолщенная), консистенция, вид на разрезе (цвет соскоба) характер. Вид лимфатических узлов, их величина, плотность на разрезе, цвет.<br /><em class="bbuline">9. Эндокринная система.</em><br />Гипофиз, размеры, вес, вид на разрезе. Щитовидная железа: величина каждой доли, плотность, цвет и вид поверхности разреза. Зобная железа: величина, вес, консистенция, цвет на разрезе, Размеры надпочечников, цвет коркового и мозгового вещества на разрезе, четкость границы между ними. Вес надпочечников.<br /><em class="bbuline">10. Опорно-двигательный аппарат.</em><br />Описать состояние конечностей, суставов, в случае деформации, содержимого полости (характер выпота, его количество, цвет, позрачность, наличие спаек).<br /><span style="color: navy"><strong>IV. Схема построения патологоанатомического диагноза (монокаузального<br />генеза).</strong></span><br />1. Основное заболевание.<br />2. Осложнения (или осложнение) основного заболевания.<br />3. Сопутствующие заболевания.<br />При более сложных диагностических ситуациях патологоанатомический<br />диагноз усложняется. Следует продумать вопрос о наличии конкурирующих заболеваний и их осложнений, сосуществующих заболеваний и внести их в анатомический диагноз в патогенетической последовательности.<br /><span style="color: navy"><strong>V. Клинико-анатомический эпикриз.</strong></span><br />Клинико-анатомический эпикриз должен содержать следующие разделы:<br />а) сопоставление клинических и анатомических данных:<br />б) обоснование диагноза основного заболевания с объяснением, почему из<br />обнаруженных заболеваний именно данная или данные нозологические<br />единицы должны быть признаны основными заболеваниями;<br />в) сличение клинического и анатомического диагнозов по всем его разделам (основное заболевание, осложнения и сопутствующие заболевания).<br />При расхождении диагнозов по основному заболеванию и в случаях, где не распознаны важнейшие осложнения и сопутствующие заболевания, указать причину:<br />1. трудность диагностики,<br />2. тяжесть состояния больного,<br />3. кратковременность пребывания больного в клинике,<br />4. недостаточность обследования,<br />5. недоучет анамнестических, лабораторных данных и т. д.<br />В случая ошибочности диагностики провести разбор документации с<br />анализом возможной постановки правильного прижизненного диагноза,<br />указать в какой степени диагностические ошибки повлияли на летальный&#160; исход.<br />г) дефекты лечения (если они были выявлены при клинико-анатомическом<br />анализе). Вопрос решается совместно с клиницистом.<br />д) подчеркнуть особенность случая;<br />е) высказать мнение о танатогенезе.<br /><span style="color: navy"><strong>VI. Заключение о причине смерти.</strong></span></p> <p><span style="font-size: 14px"><strong><span style="display: block; text-align: center"><span style="color: maroon">ПРИМЕРЫ ПРОТОКОЛОВ ВСКРЫТИЯ:</span></span></strong></span></p> <p><strong><span style="color: navy">ПРОТОКОЛ 1.</span></strong><br /><strong><span style="display: block; text-align: center">НАРУЖНЫЙ&#160; ОСМОТР</span></strong><br />Труп ребенка женского пола правильного телосложения, пониженного питания, массой тела 2.650 грамм. Кожные покровы бледно-розовые, чистые. Подкожно-жировой слой отсутствует. Трупные пятна светло-фиолетового цвета, расположены на задней поверхности туловища и конечностей. Трупное окоченение выражено умеренно во всех группах мышц. Мягкие ткани головы и кости черепа не повреждены.<br /><strong><span style="display: block; text-align: center">ВНУТРЕННЕЕ&#160; ИССЛЕДОВАНИЕ</span></strong><br /><em class="bbuline">Серозные полости </em>– Внутренние органы расположены правильно, серозные полости от жидкости и спаек свободны. Серозные листки тонкие, гладкие, несколько тусклые, сухие.<br /><em class="bbuline">Органы дыхания –</em> Трахея, бронхи проходимы, слизистая их светло-красная, тусклая с полнокровными сосудами и многочисленными точечными кровоизлияниями. Легкие с многочисленными очагами уплотнений расположенными преимущественно в задненижних отделах с обеих сторон. Паренхима на разрезе неравномерного кровенаполнения, пестрая. Под висцеральной плеврой точечные и мелкопятнистые кровоизлияния в большом количестве.<br /><em class="bbuline">Сердечно-сосудистая система </em>– Сердце свободно расположено в полости перикарда, эпикард гладкий, блестящий. Миокард темно-коричневого цвета, эластичный. Эндокард гладкий, тонкий, блестящий. Клапаны тонкие, эластичные. В полостях сердца и крупных сосудах темная жидкая кровь. Сосуды, отходящие от сердца, сформированы правильно.<br /><em class="bbuline">Органы пищеварения –</em> Пищевод проходим, слизистая его бледно-розового цвета, гладкая. Желудок и петли кишечника подвздуты, в просвете кишечника разжиженные пищевые массы с неприятным запахом, с примесью слизи, зелени. Слизистая с участками гиперемии, складчатость слизистой сглажена. Гиперплазия лимфатических узлов брыжейки. Печень плотно-эластичная, красно-коричневого цвета с гладкой поверхностью и заостренным краем. Паренхима на разрезе однородная, полнокровная. Желчные пути проходимы. Поджелудочная железа светло-серого цвета, эластичная, мелкодольчатая на разрезе.<br /><em class="bbuline">Мочеполовая система </em>– Почки равновеликие, бобовидной формы, плотно-эластичной консистенции, красно-коричневого цвета с четким делением на корковое и мозговое вещество на разрезе. Капсула снимается легко, обнажая гладкую, эмбрионально-дольчатую поверхность светло-коричневого цвета. Лоханки свободны, мочеточники проходимы с обеих сторон на всем протяжении. Половые органы сформированы правильно, по женскому типу.<br /><em class="bbuline">Надпочечники </em>– Листовидной формы, с четким делением на корковый и мозговой слои на разрезе.<br /><em class="bbuline">Селезенка </em>– Мягко-эластичная, темно-фиолетового цвета с гладкой поверхностью. Соскоб пульпы незначительный.<br /><em class="bbuline">Вилочковая железа </em>– Несколько дряблая, уменьшена, серовато-розового цвета, дольчатость на разрезе стерта. Точечные и мелкопятнистые кровоизлияния под капсулу.<br /><em class="bbuline">Головной мозг –</em> Мягкие мозговые оболочки тонкие, прозрачные с полнокровными сосудами. Полушария симметричные, вещество мозга влажное, полнокровное, деление на серое и белое вещество определяется слабо. Боковые желудочки мозга не расширены, в просвете желудочков ликвор. Эпендима желудочков тонкая с полнокровными сосудами. Мозжечок обычного древовидного строения. Отростки твердой мозговой оболочки не повреждены.<br /><strong><span style="display: block; text-align: center">СВЕТООПТИЧЕСКОЕ&#160; ИССЛЕДОВАНИЕ&#160; № 670</span></strong><br /><em class="bbuline">Легкие – </em>Полнокровие капилляров. Участки дистелектазов. Лимфолейкоцитарная инфильтрация. В просвете альвеол гомогенные розовые массы, эритроциты, альвеолярные макрофаги, немногочисленные лейкоциты. Очаговые кровоизлияния под плевру и в паренхиму.<br /><em class="bbuline">Сердце –</em> Полнокровие сосудов. Зернистая и вакуольная дистрофия саркоплазмы кардиомиоцитов.<br /><em class="bbuline">Тимус </em>– Дольчатое строение сохранено. Деление на слои в дольках не четкое. Обеднение коркового слоя клетками лимфоидного ряда Дистрофические изменения телец Гассаля. Очаговые кровоизлияния под капсулу и в паренхиму.<br /><em class="bbuline">Головной мозг –</em> Полнокровие сосудов. Периваскулярный, перицеллюлярный отек. Периваскулярные кровоизлияния. <br /><em class="bbuline">Печень –</em> Полнокровие центральных вен и межбалочных капилляров. Зернистая и вакуольная дистрофия гепатоцитов. <br /><em class="bbuline">Селезенка –</em> Полнокровие красной пульпы.<br /><em class="bbuline">Почки –</em> Полнокровие сосудов, периваскулярные кровоизлияния, выраженная зернистая и вакуольная дистрофия эпителия канальцев. <br /><em class="bbuline">Надпочечники </em>– Полнокровие мозгового слоя.<br /><em class="bbuline">Кишечник </em>– Полнокровие сосудов слизистой. Межклеточный отек. Периваскулярные кровоизлияния. Десквамация эпителия ворсин. Лимфолейкоцитарная инфильтрация слизистого и подслизистого слоев.</p> <p><strong><span style="color: maroon">ПРОТОКОЛ № 2.</span></strong></p> <p><strong><span style="display: block; text-align: center"><span style="color: navy">НАРУЖНЫЙ ОСМОТР&#160; </span></span></strong><br /> Труп мужчины среднего&#160; возраста, правильного телосложения, резко пониженного питания. Кожные покровы бледные с цианотичным оттенком.&#160; Отеки мягких тканей. Трупные пятна выражены по задней поверхности. Подкожно-жировой&#160; невыраженный.&#160; </p> <p><strong><span style="display: block; text-align: center"><span style="color: navy">ВНУТРЕННЕЕ ИССЛЕДОВАНИЕ</span></span></strong><br /><em class="bbuline">Серозные полости</em>-Листки плевры, перикарда, брюшины чистые, гладкие, блестящие. В полости перикарда 100мл, в плевральных полостях по 600мл, в брюшной полости –1500мл прозрачной, соломенного цвета жидкости.<br /><em class="bbuline">Органы дыхания </em>– Трахея и бронхи свободно проходимы, в просвете слизь. Легкие&#160; тяжелые, тестоватой консистенции, темно бурого цвета, однородного вида. На разрезе ткань резко полнокровна, легочной рисунок обычный.&#160; С поверхности разреза стекает большое количество отечной жидкости&#160; и темная венозная кровь. Легочные сосуды проходимы, тромбов нет. <br /><em class="bbuline">Сердечно-сосудистая система </em>– Сердце свободно лежит в полости перикарда. Увеличено в размере – 480г..Т.ст. л.ж 1,2.см.&#160; Полости сердца&#160; расширены. Эпикард гладкий блестящий. В полостях сердца и крупных сосудах небольшое количество свертков темно-красной крови. Пристеночный&#160; эндокард гладкий, блестящий, клапаны эластичны.&#160; Миокард на разрезе однородного вида - дряблый,&#160; светло коричневого цвета.&#160; С поверхности разреза стекает небольшое количество крови. Коронарные артерии эластичны.&#160; Интима аорты гладкая, блестящая.<br /><em class="bbuline">Органы пищеварения </em>– Пищевод свободно проходим, в просвете содержимого нет, слизистая его цианотична. В желудке содержимое - буро черного цвета с примесью слизи, желчи. Слизистая с множественными мелкоточечными, сливающимися кровоизлияниями, складчатость несколько сглажена. В кишечнике складчатость соответствует отделам.<br /><em class="bbuline">Печень </em>– несколько уменьшена в размерах, плотная, мелкозернистая&#160; Вещество на разрезе – желто-коричневого цвета, мелкодольчатая, с выраженным мускатным рисунком. С поверхности разреза стекает большое количество темной венозной&#160; крови. Желчные пути проходимы, в желчном пузыре темно-зеленая,&#160; густая желчь, стенки его уплотнены.<br />П<em class="bbuline">оджелудочная железа –</em> дольчатого строения, розового цвета, полнокровна.<br /><em class="bbuline">Почки </em>– равновеликие. Капсула гладкая, блестящая, снимается с трудом. Вещество на разрезе&#160; &#160;с четким делением на слои, коричневого цвета. Консистенция плотная. С поверхности разреза стекает большое количество темной венозной крови. Мочевые пути проходимы, слизистая их с цианотичным оттенком. <br /><em class="bbuline">Надпочечники </em>– листовидной формы, с четким делением на слои.<br /><em class="bbuline">Селезенка </em>– обычных размеров, темно-вишневого цвета, соскоба пульпы не дает.<br /><em class="bbuline">Щитовидная железа –</em> Резко увеличена в размере, за счет обеих долей. На разрезе однородного вида, серо-розового цвета, дольчатого строения.</p> mybb@mybb.ru (Доктор Ли) Fri, 04 May 2012 21:19:54 +0400 https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=30#p30 https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=29#p29 <p><span style="color: purple"><span style="font-size: 14px"><span style="display: block; text-align: center">ПЛАН ОПИСАНИЯ МАКРОПРЕПАРАТА:</span></span></span><br />1. Название органа.<br />2. Размеры органа в сантиметрах / если дана часть органа, измерение исключается/; отметить изменений размеров по сравнению с нормой.<br />3. Поверхность: ровная/ бугристая.<br />4. Состояние капсулы или серозной оболочки: тонкая/ утолщена, блестящая/ тусклая, гладкая/ шероховатая.<br />5. Орган на разрезе: цвет, консистенция и структура.<br />6. При наличии патологических очагов охарактеризовать их&#160; &#160;локализацию,&#160; форму,&#160; размеры,<br />цвет,&#160; консистенцию,&#160; структуру&#160; / если язва – состояние краев и дна/,&#160; &#160;характеристику границ.<br /> </p> <p><span style="font-size: 13px"><span style="font-style: italic">Указать патологоанатомический диагноз с указанием стадии процесса.<br />ДАТЬ ЗАКЛЮЧЕНИЕ О ЕГО ЭТИОЛОГИИ И ИСХОДАХ.</span></span></p> <p><span style="color: purple"><span style="font-size: 14px"><span style="display: block; text-align: center">ПРИМЕР ОПИСАНИЯ МАКРОПРЕПАРАТА:</span></span></span><br /><span style="display: block; text-align: center"><img class="postimg" loading="lazy" src="https://savepic.su/1851203.jpg" alt="http://savepic.su/1851203.jpg" /></span><br />&#160; &#160; &#160; &#160; Препарат представлен пластиной миокарда (размеры не указываются, т.к. дана часть органа). Миокард волокнистый, темно-красный, плотный. Определяется очаг 2х4 см желтоватый, бесструктурный (потеря волокнистой структуры), тусклый, слегка выступающий над поверхностью разреза, неправильной формы, с нечеткими границами с окружающей тканью, по периферии с геморрагическим венчиком.<br />&#160; &#160; &#160; Диагноз – острый инфаркт миокарда в некротической стадии.<br />&#160; &#160; &#160; &#160;Причины – тромбоз, спазм, обтурация просвета коронарной артерии атеросклеротической бляшкой или атероматозными массами. <br />&#160; &#160; &#160; &#160;Исходы – образование рубца, гнойное расплавление ткани. </p> <p><span style="color: purple"><span style="font-size: 14px"><span style="display: block; text-align: center">ПРИМЕР ОПИСАНИЕ МИКРОПРЕПАРАТА:</span></span></span><br /><span style="display: block; text-align: center"><img class="postimg" loading="lazy" src="https://savepic.su/1886018.jpg" alt="http://savepic.su/1886018.jpg" /></span><br />Препарат представлен срезом легкого, окрашенного гематоксилином и эозином, в котором определяются множественные мелкие очаги, расположенные в межуточной ткани . В центре мелкозернистая аморфная масса (казеозный некроз), по периферии эпителиоидные клетки с бледно окрашивающимися ядрами, встречаются единичные гигантские клетки Пирогова-Лангханса с многочисленными ядрами, расположенными в виде кольца по периферии&#160; клетки. Окружают эпителиодно-гигантоклеточные скопления лимфоциты.</p> mybb@mybb.ru (Доктор Ли) Fri, 04 May 2012 21:19:33 +0400 https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=29#p29 https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=28#p28 <p><span style="font-style: italic"><span style="display: block; text-align: center">Вопросы о форуме Вы можете задать здесь.</span></span></p> mybb@mybb.ru (Доктор Ли) Fri, 04 May 2012 21:11:33 +0400 https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=28#p28 https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=27#p27 <p><span style="font-style: italic"><span style="display: block; text-align: center">Если Вы хотите предложить что-либо для продвижения нашей странички, то поделитесь своими мыслями здесь.</span></span></p> mybb@mybb.ru (Доктор Ли) Fri, 04 May 2012 21:10:55 +0400 https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=27#p27 https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=26#p26 <p><span style="font-style: italic"><span style="display: block; text-align: center">Если Вы хотите высказать мнение о форуме патанатомии и гистологии, то Вам сюда.<br />Здесь Вы можете высказать мнение о форуме и оценить его.</span></span></p> mybb@mybb.ru (Доктор Ли) Fri, 04 May 2012 21:09:45 +0400 https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=26#p26 https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=21#p21 <p><span style="font-size: 16px"><span style="color: red"><span style="display: block; text-align: center">Список экзаменационных вопросов по патологической анатомии.</span></span></span></p> <p>1. Патологическая анатомия. Содержание, задачи, объекты, методы и уровни исследования. Исторические данные: этапы развития патологии, роль российской школы патологической анатомии. Связь патологической анатомии с фундаментальными и клиническими дисциплинами. Патологоанатомическая служба и ее значение в системе здравоохранения.<br />2. Методы исследования в патологической анатомии. Аутопсия. Значение изучения трупного материала, субстратов, полученных от больных при жизни, экспериментального материала. Гистологическое исследование. Цитологическое исследование. Обычные и специальные методы окраски. Гистохимия. Иммуногистохимия. Электронная микроскопия.<br />3. Морфология повреждения. Смерть клетки - определение, классификация, морфологические проявления. Причины повреждения клеток. Механизмы повреждения клеток. Морфология повреждения и смерти клеток. Обратимые и необратимые повреждения.<br />4. Некроз. Причины, механизм развития, морфологическая характеристика. Клинико-морфологические формы некроза (коагуляционный, колликвационный, казеозный, жировой, гангрена): пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы.<br />5. Накопление липидов (липидозы): причины, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы. Стеатоз. Жировые изменения миокарда, печени, почек. Холестерин и его эфиры. Приобретенные и врожденные нарушения обмена липидов, морфологическая характеристика.&#160; <br />6. Накопление белков (диспротеинозы): причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика и методы диагностики, клинические симптомы и синдромы, исходы. Гиалиновые изменения. Внутриклеточный и внеклеточный гиалин: морфогенез, морфологическая характеристика. Гиалиновые изменения при различных патологических состояниях.<br />7. Накопление гликогена: причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика и методы диагностики, клинические проявления, исходы. Приобретенные и врожденные накопления гликогена.<br />8. Нарушения обмена пигментов (хромопротеидов). Экзогенные пигменты. Эндогенные пигменты: виды, механизм образования, морфологическая характеристика и методы диагностики. Нарушение обмена липофусцина и меланина: клинико-морфологическая характеристика. Нарушения обмена гемоглобина. Гемосидероз (местный, системный), гемохроматоз. Нарушения обмена билирубина, морфологическая характеристика. Желтухи.<br />9. Патологическое обызвествление (кальцинозы). Виды кальцинозов: дистрофические, метастатические. Причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, диагностика, клинические проявления, исходы.<br />10. Расстройства кровообращения: классификация. Полнокровие (гиперемия). Артериальное полнокровие. Причины, виды, морфология. <br />11. Венозное полнокровие: общее и местное, острое и хроническое. Венозный застой в системе малого и большого кругов кровообращения: пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Венозное полнокровие в системе воротной вены (портальная гипертензия): патогенез и клинико-морфологические проявления.<br />12. Шок. Определение, виды, механизмы развития, стадии, морфологическая характеристика, клинические проявления.<br />13. Кровотечение: наружное и внутреннее, кровоизлияния. Причины, виды, клинико-морфологическая характеристика. Геморрагический диатез. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.<br />14. Тромбоз. Определение, местные и общие факторы тромбообразования. Тромб, его виды, морфологическая характеристика. Тромбоз вен. Тромбоз артерий. Тромбоз в полостях сердца. Значение и исходы тромбоза.<br />15. Эмболия: определение, виды, причины, морфологическая характеристика. Ортоградная, ретроградная и парадоксальная эмболии. Тромбоэмболия: причины развития, клиническое значение. Тромбоэмболия легочной артерии, острое легочное сердце. Тромбоэмболический синдром: клинико-морфологическая характеристика. <br />16. Ишемия. Определение, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика и методы диагностики, клиническое значение. Роль коллатерального кровообращения. Острая и хроническая ишемия. Инфаркт: определение, причины, классификация, морфологическая характеристика разных видов инфарктов, осложнения, исходы.<br />17. Воспаление: определение, сущность и биологическое значение. Классификация. Проблема местного и общего в понимании воспаления. Острое воспаление. Этиология и патогенез. Реакция кровеносных сосудов при остром воспалении. <br />18. Экссудативное воспаление: серозное, фибринозное (крупозное, дифтеритическое), гнойное (флегмона, абсцесс, эмпиема), катаральное, геморрагическое, смешанное. Исходы экссудативного воспаления.<br />19. Хроническое воспаление. Причины, патогенез, клеточные кооперации. Морфологические особенности продуктивного воспаления, его виды, морфологическая характеристика. Гранулематозное воспаление. Этиология, механизмы развития, клинико-морфологическая характеристика и методы диагностики, исходы. Клеточная кинетика гранулемы. Патогенетические виды гранулем. <br />20. Воспаление: определение, сущность и биологическое значение. Клеточные и молекулярные процессы при воспалении. Механизмы увеличения сосудистой проницаемости. Механизмы и стадии миграции лейкоцитов. Хемотаксис. Фагоцитоз (стадии), завершенный и незавершенный фагоцитоз. Механизмы формирования макрофагального инфильтрата при хроническом воспалении.<br />21. Репарация, регенерация и заживление ран. Регенерация: определение, сущность и биологическое значение, связь с воспалением, исходы. Компоненты процесса заживления. Грануляционная ткань, ангиогенез: стадии, морфологическая характеристика. <br />22. Реакции гиперчувствительности. I тип реакций гиперчувствительности (анафилактический тип): механизм, фазы развития, клинико-морфологическая характеристика. Системная и местная анафилаксия. II тип реакций гиперчувствительности (цитотоксический тип): 1) комплемент-зависимые реакции; 2) антитело-зависимая клеточная цитотоксичность; 3) антитело-опосредованная дисфункция клеток: механизмы развития, клинико-морфологическая характеристика.<br />23. III тип реакций гиперчувствительности (иммунокомплексный тип): местная и системная иммунокомплексная болезнь. Клинико-морфологическая характеристика. IV тип реакций гиперчувствительности (клеточно-опосредованный тип): 1) гиперчувствительность замедленного типа, 2) цитотоксичность, опосредованная Т-лимфоцитами. Механизмы развития, морфологическая характеристика, клиническое значение.<br />24. Аутоиммунизация и ayтoиммунныe болезни. Определение, механизмы развития, клиническое значение (роль в развитии ревматизма, системной красной волчанки, ревматоидного артрита). Инфекционные агенты в аутоиммунитете.<br />25. Синдромы иммунного дефицита. Иммунный дефицит: понятие, этиология, классификация. Первичные иммунодефициты: определение, классификация, методы диагностики. Клинико-морфологическая характеристика первичных иммунодефицитов. Причины смерти. Вторичные (приобретенные) иммунодефициты: определение, этиология, классификация.<br />26. Амилоидоз: строение, физико-химические свойства, методы диагностики амилоидоза, теории этиологии и патогенеза, принципы классификации. Системный амилоидоз (первичный, вторичный): морфологическая характеристика, клинические проявления. Локализованный и эндокринный амилоидоз. Амилоид старения: морфологическая характеристика, клинические проявления.<br />27. Процессы адаптации. Физиологическая и патологическая адаптация. Виды адаптационных изменений. Гиперплазия: определение, причины, механизмы, виды, стадии, клинико-морфологическая характеристика. Физиологическая и патологическая гиперплазия. Гипертрофия; определение, причины, механизмы, виды, клинико-морфологическая характеристика. Морфофункциональные особенности гипертрофии миокарда.<br />28. Процессы адаптации. Атрофия: определение, причины, механизмы, виды, клинико-морфологическая характеристика. Бурая атрофия печени, миокарда, скелетных мышц. Метаплазия: определение, виды. Метаплазия в эпителиальных и мезенхимальных тканях: морфологическая характеристика, клиническое значение, роль в канцерогенезе, активации онкогенов.<br />29. Биология опухолевого роста. Морфогенез опухолей. Кинетика роста опухолевых клеток. Опухолевый ангиогенез. Прогрессия и гетерогенность опухолей. Особенности клеточной популяции в опухолевом фокусе. Механизмы инвазивного роста. Метастазирование: виды, закономерности, механизмы.<br />30. Опухоли. Определение, роль в патологии человека. Номенклатура и принципы классификации. Канцерогенные агенты и их взаимодействие с клетками. Химический канцерогенез. Важнейшие группы химических канцерогенов. Радиационный канцерогенез. Вирусный канцерогенез. Этапы, механизмы. Значение биопсии в онкологии. Доброкачественные и злокачественные опухоли: разновидности, сравнительная характеристика. <br />31. Опухоли. Определение, роль в патологии человека. Номенклатура и принципы классификации. Доброкачественные и злокачественные опухоли: разновидности, сравнительная характеристика. Гистогенез и дифференцировка опухоли. Основные свойства опухоли. Особенности строения, паренхима и строма опухоли. Виды роста опухоли: экспансивный, инфильтрирующий и аппозиционный; экзофитный и эндофитный.<br />32. Биология опухолевого роста. Морфогенез опухолей. Эпителиальные опухоли: доброкачественные и злокачественные. Рак, его виды.<br />33. Опухоли. Определение, роль в патологии человека. Номенклатура и принципы классификации. Мезенхимальные опухоли: доброкачественные и злокачественные. Саркома, ее виды. Особые виды мезенхимальных опухолей.<br />34. Опухоли, развивающиеся из сосудов. Классификация. Доброкачественные опухоли и опухолеподобные поражения: классификация, диагностика, клинико-морфологическая характеристика. Злокачественные опухоли: эпидемиология, классификация, морфологическая характеристика. Саркома Капоши: связь с ВИЧ-инфекцией. Опухоли из лимфатических сосудов: классификация, морфология.<br />35. Признаки смерти и посмертные изменения. Смерть. Определение. Скоропостижная смерть. Понятие о внутриутробной, клинической, биологической смерти. Признаки биологической смерти.<br />36. Анемии. Определение и классификация. Острые и хронические анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические): причины, клинико-морфологическая характеристика, диагностика. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические): наследственные, приобретенные, аутоиммунные, изоиммунные, смешанного генеза. Классификация, патогенез, диагностика, клинико-морфологическая характеристика, причины смерти. Гиперспленизм.<br />37. Анемии. Определение и классификация. Анемии при недостаточном воспроизводстве эритроцитов (дисэритропоэтические). Классификация, причины развития. Анемии мегалобластная (B12- и фолиеводефицитные), пернициозная, железодефицитная, при нарушениях обмена железа, гипопластические и апластические. Этиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика и методы диагностики, осложнения, причины смерти. Заболевания и состояния, сопровождающиеся анемиями.<br />38. Опухоли гемопоэтическиx тканей (лейкозы). Классификация, общая клинико-морфологическая характеристика. Лейкозы - первичные опухолевые поражения костного мозга. Определение, классификация. Мембранные клеточные антигены – маркеры дифференцировки опухолевых клеток и цитогенетических вариантов лейкозов. Острые лейкозы (лимфобластный и нелимфобластные): современные методы диагностики, стадии течения, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.<br />39. Опухолевые заболевания лимфатических узлов. Общая характеристика, клинические проявления, локализация, прогноз. Болезнь Ходжкина (лимфогpанулематоз): клинические стадии, патогистологические типы, морфологическая характеристика и методы диагностики, клинические проявления, прогноз, причины смерти.<br />40. Инфекция. Понятие. Инфекционная болезнь, возбудитель, инфицирование, носительство, вирулентность. Инфекционные агенты (эндопаразиты, экзопаразиты): классификация, методы их выявления. Взаимодействие макроорганизма и инфекционных агентов. Механизмы инфицирования, патогенного воздействия и уклонения инфекционных агентов от защитных сил организма. <br />41. Общая характеристика инфекционного процесса: входные ворота инфекции, первичный инфекционный комплекс, распространение и диссеминация, пути передачи возбудителей инфекционных болезней. Варианты местных и общих реакций при инфекциях: с участием нейтрофилов (гнойное воспаление); с участием лимфоцитов и макрофагов (мононуклеарная инфильтрация и гpанулематозное воспаление); при действии вирусов (цитопатический и пролиферативный эффект); с преобладанием некротической тканевой реакции.<br />42. Бактериемия, сепсис, септический шок. Понятие о синдроме системного воспалительного ответа. Сепсис как особая форма развития инфекции. Отличия от других инфекций. Этиология, патогенез, взаимоотношения макро- и микроорганизма. Понятие о септическом очаге, входных воротах (классификация, морфология). Классификация сепсиса. Клинико-анатомические формы сепсиса.<br />43. Туберкулёз. Эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез. Классификация (первичный, гематогенный, вторичный). Морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти.<br />44. Гнойные инфекции, вызываемые грамположительными бактериями. Стафилококковые инфекции. Стрептококковые инфекции. Скарлатина. Эпидемиология, этиология, патогенез, морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти.<br />45. Инфекции, поражающие преимущественно органы дыхания. Вирусные (риновирусные, грипп) инфекции. Бактериальные респираторные инфекции. Инфекции дыхательных путей, вызываемые грибами. Классификация, клинико-морфологическая характеристика.<br />46. Инфекции, поражающие преимущественно желудочно-кишечный тракт. Бактериальная дизентерия. Эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти.<br />47. Брюшной тиф и сальмонеллёзы. Эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти.<br />48. Холера. Эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти.<br />49. Инфекции, передающиеся половым или преимущественно половым путем. Эпидемиология, классификация. Сифилис: классификация. Приобретенный сифилис (первичный, вторичный, третичный). Морфология врожденного сифилиса (мертворожденных, раннего, позднего).<br />50. ВИЧ- инфекция. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Эпидемиология, пути передачи, этиология. Биология вируса иммунодефицита человека. Пато- и морфогенез. Клинико-морфологическая характеристика. СПИД ассоциированные заболевания: оппортунистические инфекции, опухоли. Осложнения. Причины смерти.<br />51. Инфекции детского и подросткового возраста. Корь. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти.<br />52. Дифтерия. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти.<br />53. Антропозоонозные и трансмиссивные инфекции. Риккетсиозы. Особенности инфекции. Сыпной (эндемический) тиф. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти.<br />54. Инфекции, вызываемые грибами. Кандидоз. Аспергиллёз. Эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти. <br />55. Эхинококкоз. Эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти.<br />56. Атеросклероз и артериосклероз. Общие данные (эпидемиология, факторы риска). Современные представления об этиологии и патогенезе атеросклероза. Морфологическая характеристика и стадии атеросклероза, строение атеросклеротической бляшки. Органные поражения при атеросклерозе. Артериосклероз (болезнь Менкеберга), морфологическая характеристика.<br />57. Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь) и вторичная (симптоматическая) гипертензия. Доброкачественное и злокачественное течение гипертензии. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни, причины смерти. Гиалиновый и гиперпластический артериолосклероз (морфологическая характеристика, изменения в органах).&#160; <br />58. Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь). Этиология и патогенез. Морфологическая характеристика стадий. Гипертоническая болезнь: факторы риска, причины развития, патогенез, морфологические изменения в сосудах и сердце.&#160; <br />59. Ишемическая болезнь сердца. Понятие, эпидемиология, связь с атеросклерозом и гипертензией. Этиология и патогенез, факторы риска. Стенокардия: классификация, клинико-морфологическая характеристика. Внезапная коронарная (ишемическая) смерть. Хроническая ишемическая болезнь сердца: клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.<br />60. Ишемическая болезнь сердца. Этиология и патогенез, факторы риска. Инфаркт миокарда: причины, классификация, динамика биохимических и морфофункциональных изменений в миокарде. Морфология острого, рецидивирующего, повторного инфаркта миокарда.<br />61. Застойная сердечная недостаточность: этиология, пато- и морфогенез. Гипертрофия миокарда: классификация, клинико-морфологическая характеристика; лево- и правожелудочковая недостаточность. Хроническое и острое легочное сердце: причины развития, клинико-морфологическая характеристика.<br />62. Болезни клапанов сердца и магистральных артерий: классификация, функциональные нарушения. <br />63. Ревматизм: этиология, классификация, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика и методы диагностики, прогноз. Эндокардит, миокардит, перикардит и панкардит: классификация, клинико-морфологическая характеристика, осложнения. Висцеральные поражения при ревматизме.<br />64. Инфекционный эндокардит: классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, прогноз.<br />65. Миокардит. Определение понятия, этиология. Вирусные, микробные и паразитарные миокардиты. Пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы, причины смерти. Заболевания миокарда, обусловленные токсическими (алкоголь, лекарства, катехоламины), метаболическими другими воздействиями.<br />66. Воспалительные поражения сосудов - васкулиты. Классификация, этиология, патогенез. Основные неинфекционные васкулиты: узелковый периартериит, гигантоклеточный (височный) артериит, артериит Такаясу, гранулематоз Вегенера. Эпидемиология, этиология, патогенез, морфологическая характеристика. <br />67. Лобарная (крупозная пневмония). Этиология, патогенез, клинико-морфологические особенности, стадии развития, осложнения, исходы. <br />68. Бронхопневмония (очаговая пневмония). Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Особенности бронхопневмонии в зависимости от характера возбудителя, химического и физического фактора, возраста. Осложнения.<br />69. Хроническая обструктивная болезнь легких: хронический обструктивный бронхит. Этиология, патогенез и патологическая анатомия. Осложнения. Причины смерти. <br />70. Хроническая обструктивная болезнь легких: бронхоэктазы, эмфизема легких. Этиология, патогенез и патологическая анатомия. Осложнения. Причины смерти. <br />71. Бронхиальная астма. Определение, классификация. Атопическая бронхиальная астма. Провоцирующие факторы, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы, причины смерти.<br />72. Диффузные интерстициальные заболевания легких. Классификация, клинико-морфологическая характеристика, патогенез. Альвеолит. Морфологическая характеристика, патогенез. <br />73. Рак легкого. Распространение,&#160; этиология, патогенез. Предраковые состояния. Клинико-морфологическая классификация. Морфология прикорневого и периферического рака легкого, характер роста, осложнения. Гистологические формы рака. Закономерности метастазирования. Причины смерти.<br />74. Острый гастрит. Причины, механизм развития, морфологические формы, их характеристика, осложнения. <br />75. Хронический гастрит, сущность процесса. Этиология и патогенез. Морфологические формы, выделяемые на основании изучения гастробиопсии, их характеристика. Хронический гастрит как предраковое состояние.<br />76. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Общая характеристика пептических (хронических) язв разных локализаций. Эпидемиология, этиология, Патогенез. Патологическая анатомия в период обострения и ремиссии. Осложнения, исходы. Хроническая язва желудка как предраковое состояние.<br />77. Острые язвы желудка: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.<br />78. Рак желудка. Распространение, этиология, патогенез. Предраковые состояния и изменения. Клинико-морфологическая классификация. Морфология рака желудка с преимущественно экзо- и эндофитным характером роста. Гистологические формы. Осложнения. Закономерности метастазирования. Причины смерти.<br />79. Болезни кишечника.&#160; Энтерит острый и хронический. Этиология, патогенез, Морфология, осложнения. Колит острый и хронический. Этиология, патогенез, морфология, осложнения. Неспецифический язвенный колит. <br />80. Аппендицит. Распространение, этиология, патогенез. Классификация. Патологическая анатомия острого и хронического аппендицита. Осложнения.<br />81. Рак толстой кишки. Эпидемиология, этиология, классификация, макро- и микроскопическая морфологическая характеристика, клинические проявления, прогноз. <br />82. Гепатит: определение, классификация. Острый вирусный гепатит. Эпидемиология, этиология, пути передачи инфекции, пато- и морфогенез, клинико-морфологические формы, морфологическая характеристика, вирусные маркеры, исходы.<br />83. Гепатит: определение, классификация. Хронический гепатит. Этиология, морфологическая характеристика и классификация, признаки активности, исходы, прогноз.<br />84. Цирроз печени. Патоморфологические признаки и морфологическая классификация цирроза. Этиологическая классификация цирроза. Клинико-морфологическая характеристика важнейших типов цирроза. Желтуха. Классификация, причины и механизмы развития желтухи. Холестаз. Билиарный цирроз (первичный, вторичный).<br />85. Цирроз печени. Патоморфологические признаки и морфологическая классификация цирроза. Этиологическая классификация цирроза. Клинико-морфологическая характеристика важнейших типов цирроза. Цирроз после вирусного гепатита. <br />86. Алкогольные поражения печени. Алкогольное ожирение печени. Алкогольный гепатит. Алкогольный цирроз печени. Эпидемиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения и причины смерти, исходы, прогноз.<br />87. Опухоли печени. Классификация, эпидемиология. Гепатоцеллюлярная аденома. Аденома внутрипеченочных желчных протоков. Гемангиома. Морфологическая характеристика. Гепатоцеллюлярная аденокарцинома. Эпидемиология, этиология. Классификация в зависимости от макро- и микроскопических признаков. Осложнения. Закономерности метастазирования. Холангиоцеллюлярный рак. <br />88. Холецистит. Определение. Острый и хронический холецистит. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти. <br />89. Гломерулярные болезни почек Гломерулонефрит. Современная классификация, этиология, патогенез, иммуноморфологическая характеристика. Острый гломерулонефрит. Постстрептококковый и нестрептококковый гломерулонефриты. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения исходы.<br />90. Хронический гломерулонефрит. Определение, макро- и микроскопическая характеристика. Уремия. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика. <br />91. Нефротический синдром. Классификация, патогенез, признаки, клинико-морфологические варианты. Мембранозная нефропатия. Липоидный нефроз.<br />92. Пиелонефрит и инфекции мочевыводящих путей. Определение, классификация. Этиологические и предрасполагающие фактор, пути распространения инфекции в почках. Острый пиелонефрит. Определение, этиология, предрасполагающие заболевания и патогенез, морфологическая характеристика, осложнения. <br />93. Хронический пиелонефрит и рефлюксная нефропатия. Этиология, патогенез, морфологические варианты и морфологическая характеристика, клинические проявления, исходы.<br />94. Болезни предстательной железы. Болезни предстательной железы: классификация. Воспалительные заболевания. Простатиты: острый бактериальный, хронический. Этиология, морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы.<br />95. Болезни предстательной железы. Доброкачественная нодулярная гиперплазия предстательной железы. Рак предстательной железы. Классификация. Эпидемиология, причины и факторы риска, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, стадии развития, молекулярные маркеры, клинические проявления, осложнения, исходы.<br />96. Рак шейки матки. Эпидемиология, факторы риска, методы диагностики, морфогенез. Цервикальная интраэпителиальная неоплазия. Внутриэпителиальный и инвазивный рак шейки матки. Классификация, эпидемиология, факторы риска, морфологическая характеристика, клинические проявления, прогноз.<br />97. Эндометрит острый и хронический. Этиология, клинико-морфологическая характеристика. Эндометриоз. Морфологическая характеристика, теории возникновения, клинические проявления, клиническое значение.<br />98. Железистая гиперплазия эндометрия. Классификация, причины, морфологическая характеристика, прогноз (риск малигнизации). Опухоли тела матки. Классификация.<br />99. Полип эндометрия. Рак эндометрия. Эпидемиология, предрасполагающие факторы, макроскопическая характеристика, гистологические формы, классификация, закономерности метастазирования, прогноз.<br />100. Лейомиома. Морфологическая характеристика, классификация. Лейомиосаркома. Клинико-морфологическая характеристика, прогноз.<br />101. Трофобластическая болезнь. Классификация. Пузырный занос, инвазивный пузырный занос, хориокарцинома. Хориокарцинома: особенности гистогенеза, морфологическая характеристика, прогноз.<br />102. Кисты яичников. Классификация. Фолликулярные кисты, кисты желтого тела. Поликистоз. Стромальный гипертекоз. Причины, морфологическая характеристика, клиническое значение.<br />103. Опухоли яичников. Факторы риска. Классификация. Особенности гистогенеза. Рак яичников: морфологическая характеристика, прогноз. <br />104. Опухоли молочных желез. Классификация. Доброкачественные и злокачественные новообразования. Фиброаденома. Морфологическая характеристика, клиническое значение. Рак молочной железы. Эпидемиология, факторы риска, пато- и морфогенез, морфологические типы и морфологическая характеристика, прогноз.<br />105. Болезни гипофиза. Классификация. Местные изменения при поражениях аденогипофиза. Гиперпитуитаризм: причины. Аденомы и карциномы аденогипофиза. Морфологическая характеристика, клинические синдромы. Гипопитуитаризм: причины. Несекретирующие аденомы, некроз гипофиза (синдром Шихана). Клинико-морфологическая характеристика.<br />106. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб, Базедова болезнь): патогенез, морфологические особенности щитовидной железы, патология внутренних органов.<br />107. Тиреоидит. Определение, классификация. Тиреоидиты Хашимото, подострый гранулематозный, подострый лимфоцитарный, фиброзный (Риделя). Этиология, патогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, исход. Гнойный (инфекционный) тиреоидит. Этиология, клинические проявления.<br />108. Диффузный и узловой зоб. Патогенез, функциональное состояние железы. Диффузный нетоксический (простой) зоб: эндемический, спорадический. Мультинодулярный зоб. Эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы.<br />109. Опухоли щитовидной железы. Эпидемиология, классификация. Доброкачественные опухоли. Аденомы: классификация, морфологическая характеристика, прогноз. Злокачественные опухоли. Рак щитовидной железы. Классификация, эпидемиология, особенности пато- и морфогенеза, прогноз. Морфологические особенности папиллярного, фолликулярного, анапластическоro, медуллярного рака.<br />110. Болезни коркового вещества надпочечников. Гиперфункция коркового вещества надпочечников (гиперадренализм): синдром Кушинга, гиперальдостеронизм, адреногенитальные синдромы. Причины, патогенез, морфологическая характеристика надпочечников, клинические проявления, прогноз, принципы лечения.<br />111. Гипофункция коркового вещества надпочечников (гипоадренализм). Классификация (первичная и вторичная, острая и хроническая), причины. Первичная хроническая недостаточность коркового вещества надпочечников (болезнь Аддисона). Основные причины (аутоиммунный адреналит, туберкулезный адреналит, метастазы опухолей). Патогенез, клинико-морфологическая характеристика.<br />112. Инфекционные заболевания центральной нервной системы. Классификация. Менингит (лептоменингит, пахименингит), абсцесс головного мозга. Этиология, морфологическая характеристика, исходы. Менингококковый менингит: пути передачи инфекции, морфология, клинические синдромы, осложнения, причины смерти.<br />113. Вирусные инфекционные заболевания центральной нервной системы. Классификация, типичные клинические проявления. Морфологическая характеристика, клинические проявления. Полиомиелит. Заболевания центральной нервной системы, вызванные арбовирусами.<br />114. Сахарный диабет. Определение, классификация. Этиология и патогенез инсулинзависимого сахарного диабета. Морфологическая характеристика сахарного диабета. Осложнения сахарного диабета: диабетическая ангиопатия, нефропатия, ретинопатия, невропатия. Патогенез, клинико-морфологическая характеристика, прогноз. Причины смерти при сахарном диабете. <br />115. Этиология и патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета. Морфологическая характеристика. Осложнения. Патогенез, клинико-морфологическая характеристика, прогноз. Причины смерти.<br />116. Цереброваскулярная болезнь. Эпидемиология, классификация, фоновые заболевания и факторы риска. Инфаркт (ишемический инсульт) головного мозга. Клинические проявления, причины, патогенез. Значение атеросклероза мозговых артерий и поражения артерий при других заболеваниях. Морфологическая классификация и характеристика, исход.<br />117. Внутримозговое кровоизлияние (внутричерепная гематома). Субарахноидальное кровоизлияние. Причины, морфогенез, морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Поражения сосудов мозга разной этиологии. Мешотчатые аневризмы. Аневризмы при атеросклерозе и других заболеваниях.<br />118. Изменения в ЦНС при старении, дегенеративных процессах и деменции. Первичные и вторичные деменции. Болезнь Альцгеймера. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления.<br />119. Опухоли центральной нервной системы. Классификация, гистогенез и дифференцировка, номенклатура. Опухоли из нейроэпителиальной ткани: астроцитома, олигодендроглиома, эпендимома, ганглиома, глиобластома, медуллобластома. Опухоли мозговых оболочек (менингиома), сосудистого происхождения. Метастатические опухоли. Морфологическая характеристика, осложнения.<br />120. Нарушения пигментации. Невоклеточный невус (пигментный невус, родинка). Классификация, морфологические особенности. Меланоцитарные опухоли. Меланомогенные факторы. Клинические проявления, локализация. Морфогенез, морфологическая характеристика, особенности роста, прогностические показатели.</p> mybb@mybb.ru (Доктор Ли) Sun, 29 Apr 2012 07:07:52 +0400 https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=21#p21 https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=20#p20 <p><strong><span style="color: navy"><span style="display: block; text-align: center"><span style="font-size: 16px">ЛОГИЧЕСКИЕ ТИПОВЫЕ ЗАДАЧИ<br />ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ<br />И ОРГАНОВ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ</span></span></span></strong></p> <p><span style="color: maroon"><span style="display: block; text-align: center"><strong><span style="font-size: 14px">Кариес, флюороз</span></strong></span></span><br />1. При профилактическом осмотре полости рта у ребенка 12-ти лет обнаружено непрозрачное белое пятно на жевательной поверхности |6. При зондировании эмаль в области пятна гладкая. Поставлен диагноз кариеса, назначены лечебные мероприятия согласно выявленной патологии. <br />1. Укажите стадию кариеса у ребенка. <br />2.&#160; Подробно опишите микроскопические /гистологические&#160; &#160;изменения в эту стадию кариеса. <br />3. Назовите дальнейшее развитие изменений. <br />4. Что такое реминерализация&#160; &#160;и как она происходит? <br />5. Чем опасен кариес? <br />6.&#160; По каким основным параметрам принято классифицировать кариес зубов? </p> <p>2. При профилактическом осмотре полости рта у ребенка 10-ти лет обнаружены изменения |6, которые расценили как поверхностный кариес. Проведены лечебные мероприятия согласно выявленной патологии. <br />1. Опишите макроскопическую картину поверхностного кариеса. <br />2. Опишите микроскопические /гистологические/ изменения&#160; твердых тка-<br />ней зуба в эту стадию. <br />3. Назовите дальнейший путь развития патологии. <br />4. Какие зубы поражаются кариесом чаще? <br />5. Какие зоны (части) зуба поражаются кариесом чаще? <br />6. Почему кариес нужно выявлять и лечить на ранних стадиях?</p> <p>3. У больного, пришедшего в стоматологический кабинет, определяется нарушение целостности коронки |7 в виде полости. Пациент предъявляет жалобы на болевые ощущения при приеме горячей и холодной пищи, однако боль прекращается после контакта с раздражителем.&#160; Поставлен диагноз средний кариес, начато лечение. <br />1. Опишите макроскопическую картину среднего кариеса. <br />2.&#160; Назовите микроскопические (гистологические)&#160; изменения,&#160; развивающиеся в твердых тканях зуба при среднем кариесе. <br />3. Какая патология пульпы зуба возможна при среднем кариесе? <br />4. Назовите дальнейший путь развития среднего кариеса. <br />5. Какие лечебные мероприятия показаны больному? </p> <p>4. В зубной кабинет поликлиники обратился больной с жалобой на болезненность в области зуба нижней челюсти, возникающую при приеме пищи. При осмотре обнаружена глубокая кариозная полость, дно ее размягчено, болезненно. Поставлен диагноз глубокий кариес, начато лечение. <br />1. Опишите макроскопический вид кариозной полости. <br />2. Какие зоны дна кариозной полости выделяют при глубоком кариесе? <br />3. Что такое прозрачный дентин, как он образуется? <br />4. Что такое вторичный дентин, как он образуется? <br />5. Имеются ли какие-либо изменения в пульпе зуба при глубоком кариесе? <br />6. Назовите дальнейший путь развития патологии. </p> <p>5.&#160; Юноша 19-ти лет,&#160; проживающий в эндемическом&#160; &#160;очаге,&#160; обратился к стоматологу с жалобами на пятнистую пигментацию эмали зубов.&#160; При осмотре на поверхности зубов обнаружены множественные меловые пятна и полоски. Поставлен диагноз флюороз. <br />1. Что такое флюороз? <br />2. Назовите причину эндемического флюороза. <br />3. Назовите основной патогенетический момент в развитии флюороза. <br />4. Какая форма (стадия) флюороза у больного? <br />5.&#160; Перечислите микроскопические изменения,&#160; происходящие в твердых тканях зубов при флюорозе? <br />6. Каковы последствия флюороза? </p> <p><span style="display: block; text-align: center"><span style="font-size: 14px"><strong><span style="color: maroon">Пульпит, периодонтит</span></strong></span></span><br />6.&#160; Больной обратился в стоматологическую поликлинику с жалобами на острую боль в области нижней челюсти справа, которая появилась накануне вечером и резко усилилась ночью. При осмотре |6 обнаружена большая кариозная полость. Поставлен диагноз острый пульпит. <br />1. С какой морфологической формы начинается острый пульпит? <br />2. Опишите подробно морфологические (микроскопические) изменения пульпы при этой форме. <br />3. Какая морфологическая форма острого пульпита у больного? <br />4. Опишите подробно морфологические (микроскопические) изменения пульпы при ней. <br />5. Назовите исходы острого пульпита. <br />6. Укажите причины острого пульпита и его патогенез. </p> <p>7. В стоматологическую поликлинику обратился больной с острой болью в области нижней челюсти слева.&#160; Боль возникает приступообразно,&#160; отдает в ухо. Ночью боль была особенно сильной. При осмотре полости рта обнаружена глубокая кариозная полость. Поставлен диагноз острый пульпит. <br />1. Что такое пульпит? <br />2. Перечислите варианты острых пульпитов. <br />3. Какой вариант острого пульпита у больного? <br />4. Опишите подробно его морфологию. <br />5. Назовите исходы острых пульпитов. <br />6. Укажите наиболее частое осложнение пульпита. </p> <p>8. Больной с острым пульпитом |7 обратился за медицинской помощью через несколько суток после начала болевых ощущений, когда они практически стихли.&#160; Больной зуб был депульпирован стоматологом. Пульпа имела серочерный цвет, неприятный запах. <br />1. Почему пульпа имела такой цвет? <br />2. Объясните патогенез образования черного пигмента. 19<br />3.&#160; С каким,&#160; видимо,&#160; исходом острого пульпита имел дело стоматолог в данном случае? <br />4.&#160; Перечислите все морфологические изменения пульпы,&#160; предшествовавшие описанной в задаче. <br />5. Какое осложнение пульпита грозило больному? <br />6. Почему опасно не лечить пульпит у стоматолога? </p> <p>9.&#160; У больной отмечается самопроизвольная боль средней интенсивности в&#160; области нижней челюсти справа, не зависящая от времени суток, усиливающаяся от химических и термических раздражителей.&#160; При осмотре полости рта в коронке |5 обнаружена кариозная полость, в ней,&#160; так называемый,&#160; полип пульпы. Поставлен диагноз хронический пульпит. <br />1. Назовите вариант хронического пульпита у больной. <br />2. Какой морфологический вид воспаления имеется при нем? <br />3. Опишите подробно морфологические изменения пульпы при данной патологии. <br />4. Что такое полип пульпы? <br />5. Укажите исход этого вида пульпита без лечения.&#160; <br />6. Возможные осложнения? </p> <p>10.&#160; У мужчины 40-ка лет |7 с глубокой кариозной полостью. Внезапно возникли сильные боли, отек окружающих мягких тканей десны и щеки (флюс). Стоматолог поставил диагноз острый периодонтит. <br />1. Что такое периодонтит? <br />2. Назовите основные причины развития периодонтита. <br />3. Уточните пути проникновения инфекции в периодонт. <br />4. Какие виды периодонтитов выделяют по локализации? <br />5. Укажите наиболее частую локализацию периодонтита. <br />6.&#160; Перечислите формы острых периодонтитов,&#160; выделяемых по характеру экссудата. <br />7. Назовите исходы острого периодонтита. </p> <p>11. Больной обратился с жалобами на острую пульсирующую боль в области&#160; &#160;|5.&#160; Зуб как бы вырос, смыкание челюстей вызывает усиление боли. При осмотре выраженный отек десны и мягких тканей щеки. Коронка |5 значительно разрушена. Поставлен диагноз острый периодонтит. <br />1. Что такое периодонтит? <br />2. Назовите его морфологические разновидности при остром течении. <br />3. Опишите подробно морфологию этих форм. <br />4. Как называется отек мягких тканей ротовой полости? <br />5. Какие осложнения возможны при наличии острого периодонтита?&#160; <br />6. Перечислите исходы острого периодонтита. </p> <p>12.&#160; Больная 35-ти лет осмотрена стоматологом,&#160; обнаружена кариозная полость |6, перкуссия зуба болезненна. На рентгенограмме соответственно корню&#160; &#160;|6 определяется зона разрежения кости альвеолы с ровными четкими краями 0,3 см в диаметре. Поставлен диагноз хронический гранулематозный апикальный периодонтит. <br />1. Объясните патогенез развития периодонтита у больной. <br />2. Назовите морфологические варианты гранулематозного периодонтита. <br />3. Опишите морфологические (микроскопические) изменения при каждом. <br />4. Какие изменения кости альвеолы развились у больной? <br />5. Чем опасен для больных хронический периодонтит? </p> <p>13.&#160; Больной жалуется на ноющие,&#160; периодически обостряющиеся боли в области |1. Перкуссия зуба болезненна. Имеется большая пломба в коронке |1. На рентгенограмме соответственно околоверхушечной зоне корня отмечается характерное разрежение костной ткани альвеолы с неровными краями.&#160; Поставлен диагноз хронический гранулирующий периодонтит. <br />1.&#160; Опишите подробно морфологические (микроскопические)&#160; изменения&#160; &#160;при этой форме периодонтита. <br />2. Назовите другие формы хронического периодонтита. <br />3. Какие изменения кости альвеолы были у больного? <br />4.&#160; Чём опасен хронический периодонтит,&#160; если он даже мало беспокоит&#160; больного? <br />5. Можно ли в данном случае говорить об очаге одонтогенной инфекции и&#160; почему? </p> <p>14. Мужчина 30-ти лет имеет много кариозных зубов,&#160; длительное время не наблюдался у стоматолога.&#160; Последнее обращение связано с появлением боли в области нижнего моляра. Отмечается припухлость десны около этого зуба&#160; и отделение гноя по свищевому&#160; ходу. Сделан рентгеновский снимок, высказано мнение о наличии&#160; гранулирующего периодонтита с обострением. <br />1. Назовите варианты хронического периодонтита. <br />2. Опишите гистологическую (микроскопическую) картину хронического гранулирующего периодонтита. <br />3. Какие морфологические изменения добавляются к морфологической&#160; картине при обострении? <br />4. Что такое свищ, как он формируется? <br />5. Перечислите исходы хронического периодонтита. </p> <p>15.&#160; В приемный покой больницы доставлен больной с жалобами на боли в области нижней челюсти,&#160; повышение температуры тела 37,8°С. Отмечается&#160; припухлость и гиперемия слизистой оболочки по переходной складке в области |567, подвижность |7, боль при перкуссии последнего. Поставлен диагноз обострение хронического периодонтита,&#160; острый периостит нижней челюсти справа. <br />1. Что такое периодонтит? <br />2. Что такое периостит?&#160; &#160;<br />3.&#160; Назовите морфологические изменения,&#160; характерные для хронического периодонтита. <br />4. Какие морфологические изменения добавились к имевшимся в ходе обострения? <br />5. Объясните связь периодонтита с периоститом. <br />6. Чем опасна данная патология для больного? </p> <p><span style="font-size: 14px"><strong><span style="display: block; text-align: center"><span style="color: maroon">Гингивит, пародонтит, пародонтоз</span></span></strong></span><br />16. В зубной кабинет поликлиники обратился больной с жалобами на болезненность, чувство жжения, кровоточивость десен. При осмотре десневые сосочки набухшие, цианотичные. Имеется мощный зубной налет и зубные камни.&#160; Начато лечение патологии с обязательным удалением камней. <br />1. Что такое зубной налет? <br />2. Что такое зубной камень? <br />3. Как и где образуется зубной камень? <br />4. Какая патология десен у больного (ваш диагноз)? <br />5.&#160; Опишите микроскопические (гистологические)&#160; изменения десен при&#160; этой патологии. <br />6. Чем опасна описанная патология для больного? </p> <p>17. Больной 46-ти лет уже длительное время жалуется на кровоточивость десен.&#160; При осмотре полости рта стоматолог обнаружил увеличение и гиперемию десневых сосочков нижней челюсти.&#160; Поставлен диагноз хронический&#160; гингивит, начато амбулаторное лечение. <br />1. Что такое гингивит? <br />2. Какие виды хронического гингивита вы знаете? <br />3. Опишите их морфологию (микроскопические изменения слизистой оболочки десны). <br />4. Назовите местные процессы в полости рта, способствующие развитию хронического гингивита. <br />5. К развитию какого заболевания может привести хронический гингивит? </p> <p>18. В настоящее время вторым по частоте стоматологическим заболеванием считается пародонтит.&#160; Более 50%&#160; населения старше 30&#160; лет в той или иной&#160; степени поражены этим заболеванием,&#160; что требует пристального внимания&#160; стоматологов. <br />1. Что такое пародонт (какие структуры объединены в это понятие)? <br />2. Дайте определение пародонтита. <br />3.&#160; Назовите морфологические изменения,&#160; развивающиеся при пародонтите. <br />4. Перечислите степени пародонтита и критерии их определяющие. <br />5. Каковы последствия пародонтита (местные и общие)? </p> <p>19. У больного тяжелая патология зубочелюстной области. При осмотре стоматологом десневые сосочки нижней челюсти набухшие,&#160; цианотичные.&#160; Надавливание инструментом на&#160; десневой край вызывает выделение из-под десны гнойного содержимого.&#160; Имеется отложение зубного камня.&#160; Проведено рентгенологическое исследование, поставлен диагноз пародонтита. <br />1. Как вы назовете патологический процесс десен? <br />2. Какое значение он имеет в развитии пародонтита? <br />3. Что такое патологический зубодесневой карман и как он формируется? <br />4. Что такое пародонтальный карман и как он формируется? <br />5. Назовите изменения костной ткани при пародонтите. <br />6. Перечислите последствия пародонтита (местные, общие). </p> <p>20. У больного тяжелая степень пародонтита, установленная при стоматологическом осмотре: явления хронического гингивита, наличие глубоких пародонтальных карманов с гноем.&#160; Проведенное рентгенологическое исследование&#160; подтвердило клинический диагноз. <br />1. Опишите подробно морфологические изменения при пародонтите. <br />2. Назовите степени пародонтита и критерии их определяющие. <br />3. Какие изменения соответствуют тяжелой степени пародонтита? <br />4. Выделите изменения костной ткани альвеолы при пародонтите. <br />5. Укажите последствия пародонтита (местные, общие)? </p> <p>21.&#160; К стоматологу обратился больной,&#160; длительное время проработавший в северных районах страны. Предъявляет жалобы на расшатывание зубов. При осмотре обнаружено побледнение и атрофия десневого края нижних резцов и клыков с обнажением шейки. На рентгенограмме атрофия альвеолярного отростка нижней челюсти соответственно этим зубам. Поставлен диагноз пародонтоз. <br />1. Дайте определение пародонтоза. <br />2. Опишите подробно морфологические изменения при пародонтозе. <br />3. К каким последствиям приводит пародонтоз? <br />4. С какими некариозными заболеваниями твердых тканей зуба часто сочетается? <br />5. Часто ли встречается пародонтоз? </p> <p><strong><span style="display: block; text-align: center"><span style="color: maroon">Периостит, остеомиелит</span></span></strong></p> <p>22. В приемный покой ночью поступил больной с жалобами на боли в области |6, боли постоянные, до зуба больно дотрагиваться. Имеется выраженная отечность и гиперемия десны. При пальпации здесь острая боль и флюктуация.&#160; Зуб запломбирован,&#160; при перкуссии болезненен.&#160; Температура тела&#160; 37,8°С. Поставлен диагноз острый периостит. <br />1. Что такое периостит? <br />2. Как вам кажется, какой морфологический вид периостита у больного? <br />3. Опишите подробно его морфологию. <br />4. С какой патологией |6, видимо, связано развитие периостита (подробно&#160; патогенез)? <br />5. Назовите&#160; все известные вам морфологические виды периоститов. </p> <p>23.&#160; В стоматологическое отделение госпитализован больной с диагнозом&#160; острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти для активного хирургического лечения. Кроме целого ряда клинических и рентгенологических симптомов,&#160; позволивших поставить диагноз остеомиелита,&#160; обнаружена резкая&#160; боль при перкуссии |6. <br />1. Дайте определение остеомиелита. <br />2. Как вы понимаете заключение – одонтогенный остеомиелит? Его патогенез у данного больного? <br />3. Назовите основные морфологические изменения при остеомиелите. <br />4. Что такое секвестр? <br />5. Что такое секвестральная полость? <br />6. Почему больному показано оперативное лечение? </p> <p>24.&#160; Больной длительное время страдает остеомиелитом нижней челюсти с наличием свищей и секвестров.&#160; Несколько раз был оперирован,&#160; производилось удаление секвестров, но полного излечения не наступило. В последнее&#160; время в анализе мочи появился белок. <br />1.&#160; Назовите морфологические изменения,&#160; характерные для хронического&#160; остеомиелита. <br />2. Что такое секвестр, как он образуется? <br />3. Что такое секвестральная полость? <br />4. Опишите строение ее стенки при хроническом остеомиелите. <br />5. Что такое свищ? <br />6. Как вы объясните появление белка в моче у данного больного? </p> <p><span style="font-size: 14px"><strong><span style="display: block; text-align: center"><span style="color: maroon">Стоматит, сиалоаденит</span></span></strong></span><br />25. Больной, страдающий много лет гастритом, обратился с жалобами на боли в ротовой полости. Общее самочувствие удовлетворительное. При осмотре на слизистой оболочке ротовой полости и нижней губы несколько эрозированных участков округлой формы диаметром 0,5 см, покрытые пленчатым&#160; налетом и окруженные узкой каймой гиперемии.&#160; Поставлен диагноз афтозный&#160; &#160;стоматит. <br />1. Дайте определение стоматита. <br />2. Что такое афта, опишите подробно ее микроскопическую картину. <br />3. Назовите исход афты. <br />4. Какова этиология афтозного стоматита?&#160; <br />5. Возможен ли рецидив? <br />6. Перечислите другие виды стоматитов. </p> <p>26. Больная 32-х лет обратилась к стоматологу с жалобами на боли в ротовой полости при приеме пищи, чувство жжения, неприятный запах изо рта. Температура тела 37,5°С. При осмотре полости рта обнаружены участки гиперемии слизистой оболочки,&#160; покрытые серым налетом и изъязвленные участки&#160; ярко-красного цвета (эрозии, язвы).&#160; &#160;Поставлен диагноз язвенный стоматит. <br />1. Что такое стоматит? <br />2. Назовите морфологические особенности язвенного стоматита. <br />3. Что такое эрозия и что такое язва, как они образуются? <br />4. Какой исход у эрозии, какой – у язвы? <br />5. Возможная этиология язвенного стоматита? </p> <p>27.&#160; В стационар доставлена больная с жалобами на усиливающиеся боли в&#160; области правой околоушной железы. Железа увеличена в объеме, болезненна&#160; при пальпации.&#160; Температура тела 37,9°С.&#160; При осмотре из протока железы&#160; выделяется содержимое гнойного характера. Поставлен диагноз острый сиалоаденит. <br />1. Как вы думаете, какой морфологический вид воспаления развился в железе? <br />2. Опишите микроскопическую картину такого вида воспаления. <br />3. Укажите этиологию данного сиалоаденита. <br />4. Возможные исходы описанного сиалоаденита? <br />5. Какие еще виды сиалоаденитов вы знаете? </p> <p><span style="font-size: 14px"><strong><span style="display: block; text-align: center"><span style="color: maroon">Кисты челюстных костей. Одонтогенная инфекция</span></span></strong></span></p> <p>28. Среди операционного и биопсийного материала, поступающего в патологоанатомическое отделение областной больницы,&#160; часть составляют одонтогенные&#160; &#160; кисты, среди них встречается&#160; &#160; радикулярная киста. <br />1. Дайте определение одонтогенной кисты. <br />2. Какие одонтогенные кисты вы знаете? <br />3. Что такое радикулярная киста и как она образуется? <br />4. Укажите наиболее частую локализацию радикулярной кисты. <br />5. Опишите гистологическое строение радикулярной кисты (стенка, эпителиальная выстилка). <br />6. Назовите осложнения, которые может давать радикулярная киста. <br />7. Какова частота радикулярных кист среди одонтогенных? </p> <p>29.&#160; Больная оперирована по поводу одонтогенной кисты.&#160; Удаленную кисту&#160; прислали на гистологическое исследование в патологоанатомическую лабораторию. Учитывая клинику, локализацию, морфологические данные, высказано мнение о наличии примордиальной кисты. <br />1.&#160; К какому типу челюстных кист ее нужно относить (к воспалительным&#160; или дизонтогенетическим)? <br />2. Как нужно понимать ее патогенез? <br />3. Опишите главные клинико-морфологические признаки примордиальной&#160; кисты (локализация, стенка, эпителиальная выстилка, содержимое). <br />4. Укажите особенности течения примордиальных кист. <br />5. Какие еще одонтогенные кисты вы знаете? </p> <p>30. При рентгенографии у больной 32-х лет обнаружено округлое просветление костной ткани нижней челюсти соответственно области правого клыка с&#160; включениями элементов зуба. Поставлен диагноз одонтогенная киста, видимо, фолликулярная. <br />1. Дайте классификацию одонтогенных кист челюстных костей. <br />2. К каким относится фолликулярная киста? <br />3. Как вы понимаете ее патогенез? <br />4.&#160; Опишите клинико-морфологические признаки фолликулярной кисты&#160; &#160;(локализация, строение стенки, эпителиальная выстилка, содержимое). <br />5. Часто ли встречается такая киста? </p> <p>31. Больная 22-х лет страдает ревмокардитом. С целью выявления очагов инфекции направлена к стоматологу.&#160; При осмотре обнаружена кариозная полость |6,&#160; перкуссия зуба и пальпация прилегающей десны болезненны.&#160; На&#160; рентгенограмме имеются изменения костной ткани альвеолы. Поставлен диагноз хронический периодонтит в стадии обострения. Начато лечение. <br />1.&#160; Можно ли имеющийся у больной хронический периодонтит в стадии&#160; обострения рассматривать как очаг одонтогенной инфекции? <br />2. Что такое одонтогенная инфекция? <br />3.&#160; Какие заболевания гнойно-воспалительного характера зубочелюстной&#160; &#160;системы можно объединить в это понятие? <br />4. Назовите заболевания, которые могут развиться как осложнение одонтогенной инфекции. <br />5. Чем еще опасно для больной, страдающей ревматизмом, наличие очага&#160; одонтогенной инфекции? </p> <p><span style="font-size: 14px"><strong><span style="display: block; text-align: center"><span style="color: maroon">Опухоли и опухолеподобные процессы</span></span></strong></span></p> <p>32.&#160; В хирургическое отделение стоматологической клиники обратилась&#160; больная с жалобами на узловое разрастание на десне в области правого премоляра нижней челюсти.&#160; Произведено хирургическое удаление патологического очага, материал направлен на гистологическое исследование в патологоанатомическое отделение. Гистологическое заключение&#160; &#160; эпулид. <br />1. Что такое эпулид? <br />2. Опишите макроскопический вид эпулида (локализация, внешний вид&#160; &#160;и т.д.). <br />3. Назовите причины его образования. <br />4. Перечислите типы эпулидов по гистологической картине. <br />5. Часто ли эпулид встречается в стоматологической практике? <br />6. Почему нужно хирургическое удаление эпулида? </p> <p>33. В стоматологическое отделение областной больницы направлен мужчина 45-ти лет с жалобами на деформацию лицевого скелета. При осмотре и рентгенологическом исследовании выяснилось,&#160; что имеется веретенообразное&#160; вздутие кости нижней челюсти.&#160; Заподозрена опухоль, взята биопсия,&#160; гистологический диагноз амелобластома. <br />1. Что такое амелобластома? <br />2. Перечислите основные анатомические особенности этой опухоли (локализация, вид на разрезе). <br />3. Назовите основные гистологические (микроскопические) особенности амелобластомы. <br />4. Укажите особенности роста этой опухоли (темп роста, вид роста по отношению к окружающим тканям). <br />5. Какие еще одонтогенные опухоли вы знаете? <br />6. Какая одонтогенная опухоль встречается чаще? </p> <p>34.&#160; При обследовании 35-тилетнего мужчины на слизистой оболочке щек,&#160; соответственно линии смыкания зубов,&#160; обнаружены беловатые пятна и бляшки небольшого размера,&#160; определяемые при пальпации как плотные образования.&#160; Жалоб больной не предъявляет.&#160; Из анамнеза установлено,&#160; что&#160; много курит. Поставлен диагноз лейкоплакия. <br />1. Что такое лейкоплакия? <br />2. Укажите наиболее частую локализацию лейкоплакии в ротовой полости. <br />3. Опишите микроскопическую картину лейкоплакии. <br />4. Выделите изменения эпителия, опасные в отношении малигнизации. <br />5. Назовите гистологическую форму рака, которая может развиться на основе лейкоплакии. </p> <p>35. В поликлинику областного онкологического диспансера обратился мужчина 55-ти лет с жалобами на длительно не заживающую трещину нижней&#160; губы. Произведена биопсия патологического участка с последующим гистологическим исследованием,&#160; позволившим говорить о наличии предракового&#160; процесса. <br />1. Что такое биопсия, и с какой целью она производится? <br />2. Дайте определение предракового процесса. <br />3.&#160; Перечислите патологические процессы губ,&#160; которые можно отнести к&#160; предраковым. <br />4. Какие микроскопические изменения эпителия особенно важны для вывода о предраке? <br />5.&#160; Назовите гистологический вариант рака,&#160; который может развиться у больного? <br />6. Тактика ведения данного больного? </p> <p>36. Мужчине 60-ти лет с диагнозом рак нижней губы&#160; проведен курс лучевой&#160; терапии с положительным эффектом – опухоли на губе визуально не определяются. В настоящее время планируется хирургическое удаление лимфатических узлов шеи и подчелюстной области. <br />1. Перечислите макроскопические формы рака нижней губы. <br />2. Какой гистологический вариант рака типичен для нижней губы? <br />3. Опишите гистологическую (микроскопическую) картину такого рака. <br />4. Что такое “рак на месте”? <br />5. Оцените прогноз больного с “раком на месте”. <br />6.&#160; Почему больному,&#160; описанному в задаче,&#160; необходимо хирургическое&#160; удаление лимфоузлов? </p> <p>37.&#160; В городском онкологическом диспансере лечится больной с диагнозом&#160; рак языка. Опухоль была обнаружена при осмотре ротовой полости стоматологом.&#160; Диагноз подтвержден гистологическим исследованием биопсийного&#160; материала. <br />1. Какие макроскопические формы рака языка выделяют? <br />2. Что мог увидеть стоматолог при осмотре ротовой полости? <br />3. Назовите наиболее частую локализацию рака языка. <br />4. Укажите гистологический вариант рака, типичный для языка. <br />5. Опишите его гистологическую (микроскопическую) картину. <br />6. Каким путем и куда метастазирует рак языка? <br />7. Какие возможности для диагностики рака дает биопсия? </p> <p>38. Женщина 45-ти лет, врач по профессии, заметила уплотнение и увеличение левой околоушной железы.&#160; Больной произведено хирургическое удаление опухоли слюнной железы с последующим гистологическим исследованием операционного материала. Диагностирована смешанная опухоль (плеоморфная аденома). <br />1. Опишите макроскопическое строение этой аденомы. <br />2. Опишите микроскопическое (гистологическое) строение ее. <br />3. Доброкачественная или злокачественная эта опухоль? <br />4.&#160; Часто ли встречается такая опухоль в слюнных железах? <br />5. Может ли она малигнизироваться, часто ли? <br />6. Какие еще опухоли слюнных желез вы знаете? </p> <p>39.&#160; На гистологическое исследование патологоанатому прислана биопсия – фрагмент опухоли твердого неба.&#160; Из клиники известно,&#160; что опухоль росла&#160; быстро.&#160; По гистологической картине дано заключение аденокистозная карцинома (цилиндрома) малой слюнной железы. <br />1. Назовите варианты карцином слюнных желез. <br />2. Укажите характер роста карцином слюнных желез по отношению к окружающим тканям.<br />3. Может ли карцинома слюнной железы давать метастазы и какими путями? <br />4. Объясните, с какой целью клиницист взял биопсию в данном случае. <br />5. Какие еще опухоли слюнных желез вы знаете?</p> mybb@mybb.ru (Доктор Ли) Sun, 29 Apr 2012 07:06:23 +0400 https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=20#p20 https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=19#p19 <p><span style="font-size: 14px"><span style="display: block; text-align: center"><span style="color: navy"><strong>Лекция № 11. Патология эндокринной системы.</strong></span></span></span><br /><strong>Актуальность проблемы</strong><br />Регуляцию всех жизненно важных функций в организме обеспечивают эндокринная и нервная системы. Ни один процесс в организме совершается без их участия. Эндокринная и нервная системы неразрывно связаны между собой и при нарушении их функций происходят выраженные расстройства в организме. Эндокринная патология – это область клинической медицины изучающая нарушения развития, строения и функции желез внутренней секреции под воздействием различных болезнетворных факоторов. Эти знания необходимы для разработки диагностики, лечения и профилактики заболеваний эндокринной системы.&#160; &#160; &#160; &#160; В 1922 году канадским ученым F.Banting, C.Best и J.Collip, которые выделили из поджелудочной железы инсулин&#160; была вручена Нобелевская премия. Открытие инсулина, пригодного для лечения инсулинзависимого сахарного диабета, знаменовало собой фантастический прорыв в познании и лечении сахарного диабета. На тот период казалось, что проблема сахарного диабета решена. Продолжительность жизни больных диабетом возрасла во много раз, а смертность от острых его осложнений не превышает в настоящее время 1%. Однако одновременно с увеличениемпродолжительности жизни больных диабетом возникла новая проблема, обусловленная диабетической патологией – проблема поздних сосудистых осложнений, таких как диабетическая нефропатия, церебропатия, ретинопатия и другие.&#160; &#160; Патология щитовидной железы была известна врачам глубокой древности. Ей приписывали важную роль в жизнедеятельности организма. Древнегреческие скульпторы изображали Геру, богиню плодородия, как правило, с увеличенной щитовидной железой. Древнекитайские врачи применяли высушенную щитовидную железу для лечения зоба. В ряде районов Украины, где в почве, воде, а следовательно, и в продуктах питания недостает йода, до настоящего времени остается актуальной проблема эндомического зоба. Особую актуальность приобрели различные аспекты патологии щитовидной железы, включая и онкологические, после Чернобыльской катастрофы.&#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160;<strong>Цель обучения </strong>– уметь определять основные макро- и микроскопические проявления системной диабетической ангиопатии, объяснить причины и механизм их развития, оценить вероятные осложнения и исход, значение их для организма,&#160; определять основные макро- и микроскопические проявления различных вариантов зоба, объяснить причины и механизм их развития, оценить вероятные осложнения и исход, значение их для организма.&#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160;Для этого <strong>необходимо уметь:</strong> определить морфологические изменения в поджелудочной железе, в почках, щитовидной железе,&#160; объяснить причины и механизм их развития, определить исход и оценить значение.<br /><strong><span style="display: block; text-align: center"><span style="color: maroon">САХАРНЫЙ ДИАБЕТ</span></span></strong><br />Сахарный диабет – это хроническое заболевание, характеризующееся относительной или абсолютной недостаточностью инсулина, приводящей к нарушению утилизации глюкозы клетками. Распространенность сахарного диабета достигает 2% среди населения.<br /><strong>Нормальный метаболизм инсулина.</strong> Инсулин является полипептидом, состоящим из цепи А из 21 аминокислоты и цепи В из 30 аминокислот. Инсулин выбрасывается из &#946;-клеток под действием различных импульсов, однако самым важным из них является глюкоза. В крови инсулин траспортируется &#945;- и &#946;-глобулинами, однако специфического транспортного белка не существует.<br />Различают 3 типа секреции инсулина: 1. Базальная секреция, поддерживающая определнный уровень инсулина вне зависимости от поступления глюкозы в организм. 2. Быстрая секреция, которая происходит путем выброса депонированного в &#946;-клетках инсулина через 10 минут после употребления пищи. 3. Медленная (отсроченная) секреция после еды, происходящая в ответ на повышение уровня глюкозы в крови при переваривании пищи.<br />Инсулин взаимодействует с клетками-мишенями, имеющими на своей поверхности рецепторы к инсулину. Наиболее чувствительны к инсулину клетки печени, поперечно-полосатые миоциты и жировые клетки. Количество рецепторов и их их афинность к инсулиту может значительно варьировать на клетках одной и той же ткани.<br />Главным биологическим эффектом инсулина является регуляция транспорта глюкозы через клеточные мембраны. После употребления пищи в крови увеличивается уровень глюкозы, в результатае чего инсулин выбрасывается из островковых клеток. Инсулин стимулирует захват клетками глюкозы из крови и повышает гликогенез в печени и скелетных мышцах и липогенез в жировых клетках. Между приемами пищи низкий уровень инсулина приводит к высвобождению глюкозы из депо для обеспечения энергетических нужд организма. Глюкоза образуется в результате гликогенолиза и протеинолиза в печени и скелетных мышцах, в жировой ткани в результате липолиза образуются свободные жирные кислоты, которые переносятся кровью в печень и метаболизируются там до кетоновых тел. Клетки организма, за исключением клеток мозга, используют жирные кислоты и кетоновые тела в синтезе энергии при низком уровне инсулина. Клетки мозга требуют постоянной доставки глюкозы, в случае ее недостатка клетка синтезируют глюкозу из аминокислот (глюконеогенез).<br />Этиология сахарного диабета. Сахарный диабет возникает при абсолютной или относительнойй недостаточности инсулина. При первичном диабете (95% всех случаев) невозможно определить заболевание, которое привело к недостатку инсулина. Первичный диабет разделяют на два типа: I и II. Вторичный диабет (5% случаев) развивается или в результате резкого уменьшения объема поджелудочной железы (панкреонекроз, сдавление опухолью), или в результате высокого уровня гормонов с антагонистическим действием. При первичном диабете I типа и при вторичном диабете в результате уменьшения объема поджелудочной железы наблюдается абсолютное уменьшение уровня инсулина в крови. При первичном диабете II типа и при вторичном диабете в результате повышенной активности контринсулярных гормонов уровень инсулина в крови может быть нормальным или даже повышенным.<br />Тип I первичного сахарного диабета<br />Тип I первичного сахарного диабета (инсулин-зависимого) развивается в результате резкого снижения количества &#946;-клетках в островках Лангерганса. В плазме крови наблюдается очень низкий уровень инсулина. В результате нарушенного обмена веществ у больных развивается кетоацидоз. Заболевание чаще всего развивается в молодом возрасте (ювенильный сахарный диабет), чаще всего до 30 лет. У заболевших обнаружена связь заболевания с некоторыми антигенами гистосовместимости, например, с HLA-B8, -B15, -DR3 и -DR4. Особенно важную роль имеет локус HLA-D, т.к. у 95% больных с первичным сахарным диабетом I типа обнаруживают гомозиготную экспрессию DR3, DR4 или гетерозиготную экспрессию DR3/DR4. Также обнаружено, что данный тип диабета часто развивается у людей с мутацией в 57 позиции гена DQ&#946; и при наличии антигена DQw8. Кроме того, у больного сахарным диабетом человека 20% потомков первого поколения будут также страдать от данного заболевания.<br />Причина деструкции &#946;-клеток точно не определена. В некоторых случаях заболевание связывают с перенесенной вирусной инфекцией, особая роль принадлежит коксакивирусу В и вирсу паротита. Предполагается, что данные инфекции приводят к аутоиммунизации организма к антигенам &#946;-клеток. Аутоантитела против них обнаруживаются у 90% больных в начале заболевания. Эти антитела направлены против разных компонентов клетки: цитоплазменных и мембранных белков, а иногда и против самого инсулина (иммуноглобулины класса IgG и IgE). Также у этих пациентов обнаруживают сенсибилизрованный Т-лимфоциты, разрушающие В-клетки.<br />При микроскопическом исследовании поджелудочной железы у больных с впервые выявленным диабетом обнаруживают лимфоцитарные инфильтраты в островках Лангерганса («инсулит»). Как предполагается, вирусная инфекция, поражающая островковые клетки, приводит к аутоиммунизации, которая обусловлена генетической предрасположенностью. Перечисленные выше антигены гистосовместимости обнаруживается не только при сахарном диабете, но и при болезнях Грейвса, Аддисона и при пернициозной анемии, которые также характеризуются наличием аутоантител.<br />В редких случаях причиной сахарного диабета может быть отравление нитрофенилмочевиной (содержащейся в ядах, применяемых против крыс) и цианидами.<br />Тип II первичного сахарного диабета<br /><strong>Этиология первичного сахарного диабета II типа</strong> (инсулин-независимого) является еще менее изученной. Установлены следующие факторы, влиящие на его развитие:<br />1. Нарушение секреции инсулина. Базальная секреция инсулина у пациентов обычно не нарушена, однако быстрая его секреция после употребления пищи резко уменьшена. Это привод к нарушению усвивания углеводов клетками. Медленная (отсроченная) секреция обычно не нарушена в начале заболевания, однако со временем и она нарушается. В результате того, что инсулин хоть и в низких концентрациях, но все же присутствует в крови, нарушения обмена глюкозы обычно выражены не сильно и кетоацидоз развивается редко. У таких пациентов секрецию глюкозы можно стимулировать медикаментозными препаратами (сульфонилмочевина) и введение экзогенного инсулина проводят в редких случаях. В большинстве случаев этого тип диабета развивается у взрослых и пожилиых людей. Иногда встречаются и случаи начала заболевания в детском возрасте, в данном случае обнаружена генетическая обусловленность заболевания, которая передается по аутосомно-доминантному типу наследования, связанному с одним геном. При начале заболевания во взрослом возрасте склонность к заболеванию обусловливается нарушениями в нескольких генах, причем заболевание передается по наследству 50% потомков.<br />2. Резистентность клеток к инсулину. Дефект в строении рецепторов к инсулину приводит к нарушению захвата инсулина клетками. Чаще всего резистентность к инсулину обнаруживается при ожирении и беременности. При ожирении и беременности в норме наблюдается компенсаторное повышение секреции инсулина. У пациентов с предрасположенностью к диабету в результате нарушения секреции инсулина компенсация не развивается. Поэтому развитие диабета II типа обычно ускоряется при ожирении и беременности. Иногда у пациентов с высокой резистентностью к инсулину обнаруживают в крови антитела против инсулиновых рецепторов. Эти антитела обычно класса IgG и оказывает блокирующий эффект на рецептор. В некоторых случаях резистентность к инсулину может быть обусловлена снижением количества рецепторов на мембране клетки, нарушением строения рецепторов, дефектами в механизме передачи сигнала с рецепторов в клетку. Иногда при лечении диабета I типа инсулином развивается «инсулиновая резистентость» из-за синтеза антител против инсулина коров и свиней.<br />Морфологические изменения<br /><strong>Морфологические изменения </strong>в поджелудочной железе обычно варьируют, специфичеких изменений для сахарного диабета не обнаружено.<br />При I типе диабета в начальных стадиях заболевания обнаруживают лифоидную инфильтрацию (инсулит), затем развивается резкое снижение количества &#946;-клеток в островках, что приводит к их резкому уменьшению.<br />При II типе диабета в начальных стадиях заболевания никаких изменений в отровках не обнаруживается. Иногда при длительном течении можно обнаружить фиброз и амилоидоз островков, причем с в состав амилоида может входить инсулин. Однако аналогичные измнения иногда обнаруживают у пожилых людей не страдающих диабетом, поэтому данный признак не является диагностическим.<br />В канальцах почек часто обнаруживается гликоген, который образуется из реадсорбированной глюкозы.<br />В результате развития сахарного диабета во многих органах обнаруживаются признаки нарушения обмена веществ. Различают острые и хронические осложнения сахарного диабета.<br />Острые <strong>осложнения </strong>сахарного диабета<br />1. Диабетический кетоацидоз наблюдается при тяжелом течении сахарного диабета, при котором уровень инсулина резко снижен, а уровень глюкагона резко повышен. Чаще он развивается при диабете I типа. При низком уровне инсулина в клетках активируется липолиз, высвобождающиеся при этом жирные кислоты окисляются в печени до ацетилкоэнзима А (ацетил-КоА), однако он не вступает в цикл Кребса. Поэтому в печени из него синтезируются ацетоуксусная, &#946;-оксимаслянная кислоты и ацетон (называемые кетоновыми телами). Синтез кетоновых тел активируется глюкагоном. Кетоновые тела попадают в кровь (кетоемия), откуда они захватываются мышечными клетками и используются для извлечения энергии, а также они выводятся с мочой (кетонурия). Кетоновые тела являются сильными кислотами, поэтому они приводят в снижению рН крови и снижению в крови количества бикарбонатов. В результате снижения рН крови стимулируется дыхательный центр, что приводит к учущению дыхания и снижению концентрации CO2 в крови. Также понижается рН мочи. В результате ацидоза и нарушения энергообразования в клетках головного мозга развивается кома.<br />2. Гиперосмолярная кома развивается также при тяжелых формах диабета. При очень высокой глюкозурии в почках происходит осмотический диурез (полиурия), что приводит к резкому уменьшению объема циркулирующей крови и повышению осмолярности крови, из-за чего развивается резкое обезвожживание тканей организма.<br />3. Гипогликемическая кома является осложнением не самог заболевания, а терапии. Она может развиться при введении больших доз инсулина или в случае голодания больного. Поэтому дозу инсулина обычно расчитывает с учетом съеденных углеводов и применяют только после еды.<br />Хронические <strong>осложнения </strong>сахарного диабета<br />1. Диабетическая микроангиопатия является характерным признаком сахарного диабета. Она характеризуется диффузным утолщением базальном мембраны капилляров (гиалиноз) во всех органах. Наиболее сильно поражаются почки (клубочки), сетчатка глаза, кожа и скелетная мускулатура, реже – канальцы почек, плацента, периферические нервы. Утолщение базальной мембраны происходит из-за отложения в ней белков крови в результате повышенной проницаемости сосудов. В состав гиалина при сахарном диабете входят также жиры (липогиалин).<br />2. Диабетическая макроангиопатия проявляется в виде быстропрогрессирующего атеросклероза. В результате этого у больных сахарным диабетом быстро развиваетсяч ишемическая болезнь сердца и атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия. Быстрое развитие атеросклероза связывают с тем, что при сахарном диабете в крови наблюдается повышенный уровень триглицеридов и холестерина.<br />3. Нейропатия и катаракта развиваются в результате повышенного образования сорбита при сахарном диабете. Установлено, что в этих тканях при высоком уровне глюкозы в крови под действием альдолазредуктазы из глюкозы синтезируется сорбит, который является осмотически активным веществом и плохо диффундирует. В результате происходит резкий внутриклеточный отек, который может привести к гибели клеток. Установлено, что данные изменения в нервах, хрусталике (и, возможно, в мелких сосудах и канальцах почек) происходят в результате того, что в этих органах клетки могут захватывавать глюкозу и без инсулина.<br />4. Другие осложнения суммированы в таблице 1. Наиболее часто при сахарном диабете развиваются инфекционные осложнения и нарушается заживление ран. Хронические язвы на ногах являются одной их самых труднорешаемых проблем при сахарном диабете.<br /><span style="font-size: 14px"><strong><span style="display: block; text-align: center"><span style="color: maroon">ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ</span></span></strong></span><br /><strong>Диффузный нетоксический зоб</strong><br />Диффузный нетоксический зоб развивается в тех случаях, когда по каким-либо причинам незначительно снижается содержание тиреоидных гормонов в крови и по сути является компенсаторной гиперплазией, направленной на восстановление эутиреоидного состояния в организме. Точные механизмы гиперплазии не установлены. У больных уровень тиреотропного гормона (ТТГ) остается нормальным. Предполагается, что клетки щитовидной железы становятся более чувствительными к действию ТТГ из-за истощения в них органического йода при нарушении синтеза гормонов.<br /><strong>Этиология.</strong> Основной причиной диффузного нетоксического зоба является нарушение синтеза тиреоидных гормонов. В зависимости от причины этих нарушений выделяют эндемический и спорадический зоб.<br />Эндемический зоб развивается в результате хронического дефицита йодидов в пище и воде. Чаще всего он наблюдается у людей, проживающих в горной местности, удаленной от моря, например, в Карпатах, центральных районах Кавказа, Центральной Азии, Альпах, Гималаях. Среди этого населения у 5% людей наблюдается развития диффузного нетоксического зоба, причем увеличение щитовидной железы может быть значительным. В горных районах, граничащих с морем, эндемических зоб встречается редко из-за обилия йодидов в морской воде. Эндемических зоб чаще развивается у женщин, предположительно из-за того, что потребность в йоде возрастает во время беременности и лактации. Часто для снижения частоты данного заболевания в эндемических очагах в обычную поваренную соль добавляют соли, содержащие йод.<br />Реже в определенных районах обнаруживают «зобогенные факторы», которые нарушают синтез тиреоидных гормонов. Так, при изучении эндемических очагов в некоторых районах Южной Америке, Голландии и Греции было установлено, что зобогенные факторы могут присутствовать в растениях, выращиваемых в данном регионе, например, в капусте и маниоке.<br />Развитие спорадического зоба не связано с местностью проживания. Причиной его может являться увеличенная потребность организма в зобе, например, в пубертатном периоде или при беременности. Реже он развивается при врожденном дефекте ферментов, участвующих в синтезе гормонов. Также может наблюдаться усиленный синтез тиреоид-связывающего глобулина крови, который связывает свободные тиреоидные гормоны, нарушая их взаимодействие с рецепторами на клетках-мишенях. При это общий уровень тироксина может быть нормальным или увеличенным, а уровень свободного тироксина – резко сниженным. Однако в большинстве случаев причину спорадического нетоксического диффузного зоба установить не удается.<br /><strong>Морфологические изменения.</strong> Термином «зоб» обозначается увеличение щитовидной железы независимо от её причины. При диффузном нетоксическом зобе на ранних этапах происходит равномерное увеличение железы, а затем появляются многочисленные узлы, иногда больших размеров. Считается, что образование узлов происходит из-за периодической смены периодов гиперплазии и инволюции ткани железы в зависимости от периодических колебаний уровня йодидов в пище. На поверхности среза определяется желеобразный блестящий коллоид.<br />Микроскопически на ранних стадиях определяются небольшие гиперплазированные фолликулы, высланные высоким призматическим эпителием и содержащие мало коллоида. Предполагают, что при увеличении количества поступающих в организм йодидов, синтез гормонов резко увеличивается, что морфологически проявляется увеличение фолликулов из-за накопления коллоида, эпителий становится кубическим или уплощенным. Эти изменения чаще всего сосуществуют, т.е. одновременно присутствуют и переполненные коллоидом большие фолликулы, и гиперпластические небольшие бедные коллоидом фолликулы. Кроме того, часто наблюдаются выраженный склероз в строме железы, очаги кровоизлияний и кальцификации.<br /><strong>Исход. </strong>При нормализации уровня поступающих с пище йодидов железа обычно уменьшается, при раннем начале лечения возможен возврат норме, Однако в большинстве случаев размеры не возвращаются к норме, отдельные узлы сохраняются. В этом случае применяют хирургическое лечение. Риск развития злокачественных опухолей при диффузном нетоксическом зобе крайне низок.<br /><strong><em class="bbuline">Болезнь Грейвса</em></strong><br />Болезнь Грейвса является самой распространенной причиной повышения содержания тиреоидных гормонов в крови. Заболевание встречается довольно часто, женщины болеют в 4-5 раз чаще мужчин. Наиболее часто оно развивается в возрасте от 15 до 40 лет. Имеет значение семейная предрасположенность и связь с определенными генами гистосовместимости (HLA-DR3 и B8). Часто у этих людей наблюдаются другие аутоиммунные заболевания, например, пернициозная анемия или тиреоидит Хашимото.<br /><strong>Этиология и патогенез.</strong> Причины развития заболевания не установлены. При болезни Грейвса в крови обнаруживают аутоантитела класса G, направленных против рецептора к тиреотропному гормону на фолликулярных клетках щитовидной железы. Аутоантитела вызывают активацию этих рецепторов, т.е. они действуют так же, как и ТТГ. В ответ на это клетки железы начинают гиперпродукцию тиреоидных гормонов. При беременности эти антитела свободно проникают через плаценту, что приводит к развитию гипертиреоидизма у плода. После рождения титр материнских антител постепенно снижается и симптомы заболевания исчезают.<br /><strong>Морфология. </strong>Щитовидная железа при данном заболевания резко увеличивается в размерах, приводя к появлению выпячивания на шее. Часто при болезни Грейвса наблюдаются глазные симптомы – экзофтальм (в 70% случаев), расширение глазной щели и нарушение функции глазных мышц. Экзофтальм развивается в результате накопления в в периорбитальных тканях мукополисахаридов и резкого их отека. Однако степень экзофтальма не имеет связи с уровнем тиреоидных гормонов в крови. Накопление мукополисахаридов происходит и в других тканях. Наиболее характерно появление округлых, возвышающихся над поверхностью кожи, папул на медиальной поверхности ног.<br />Микроскопически определяется усиленная васкуляризация железы, наблюдается увеличение количества и размеров клеток в фолликулах. Фолликулы плотно прилежат друг к другу. Количество коллоида в фолликулах уменьшено, иногда он вакуолизирован из-за выраженного протеолиза тиреоглобулина. В строме определяется лимфоцитарная инфильтрация, иногда с формированием лимфоидных узелков с центрами размножения.<br /><strong><em class="bbuline">Аутоиммунный тиреоидит Хашимото</em></strong><br />Аутоиммунный тиреоидит является самой распространенной причиной гипотиреоидизма. Развивается наиболее часто в молодом возрасте, в 10 раз чаще у женщин. Имеется связь с HLA-DR5 антигеном.<br />Этиология и патогенез. Причины развития заболевания не установлены. Повреждение щитовидной железы обусловлено аутоиммунной реакцией против щитовидной железы. В железе обнаруживают аутореактивные Т-киллеры, а в крови – аутоантитела против тиреоглобулина и других компонентов коллоида, против микросом, иногда против рецепторов к ТТГ, а также антитела, стимулирующие рост клеток щитовидной железы.<br />Морфологические изменения. На начальных этапах заболевания щитовидная железа диффузно увеличена, уплотнена, с наличием крупных узлов. По мере прогрессирования заболевания железа постепенно уменьшается.<br />Микроскопически обнаруживаются признаки деструкции фолликулов железы с выраженной лимфоидной инфильтрацией стромы. В сохранившихся фолликулах эпителиальные клетки резко увеличиваются в размерах, количество цитоплазмы в них резко увеличено. Эти клетки называют клетками Хертле. Иногда обнаруживаются регенераторные узлы, состоящие из клеток Хертле.<br />В исходе заболевания развивается склероз щитовидной железы. В 5% случаев может развиться папиллярный рак щитовидной железы или В-клеточная лимфома.</p> mybb@mybb.ru (Доктор Ли) Sun, 29 Apr 2012 07:04:35 +0400 https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=19#p19 https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=8#p8 <p><span style="display: block; text-align: center"><img class="postimg" loading="lazy" src="https://savepic.su/1812212.jpg" alt="http://savepic.su/1812212.jpg" /></span></p> mybb@mybb.ru (Доктор Ли) Sun, 29 Apr 2012 06:54:37 +0400 https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=8#p8 https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=6#p6 <p><span style="display: block; text-align: center"><img class="postimg" loading="lazy" src="https://savepic.su/1779360.jpg" alt="http://savepic.su/1779360.jpg" /></span></p> <p><span style="display: block; text-align: center"><img class="postimg" loading="lazy" src="https://savepic.su/1771168.jpg" alt="http://savepic.su/1771168.jpg" /></span></p> mybb@mybb.ru (Доктор Ли) Sat, 28 Apr 2012 12:11:17 +0400 https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=6#p6 https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=5#p5 <p><span style="display: block; text-align: center">Кружковая работа всегда являлась неотъемлемой частью внеаудиторных занятий со студентами. Научный студенческий кружок начал свою деятельность практически с момента организации кафедры.&#160; Кружковцы в прошлом – сегодня – известные в городе врачи и ученые и не только по специальности патологическая анатомия – это и хирурги, и акушеры-гинекологи, терапевты и педиатры. За долгие годы менялись формы работы в кружке, но всегда оставался дух научного исследования, соревнования, успеха. Недаром кружковцы – обязательные участники внутривузовских научных студенческих конференций. Именно в кружковой работе студенты учатся первым шагам в науке, постигают радость исследовательской работы и первых результатов своей самостоятельной деятельности. А для преподавателей работа с кружковцами – это еще один вариант общения вне традиционных учебных стен с наиболее талантливыми и интересующимися студентами, это еще одна возможность поделиться своим собственным опытом научной работы, это еще один способ вернуться в молодость.<br />На кафедре создан и с успехом работает музей препаратов, изготовленных сотрудниками кафедры, практическими врачами и студентами в разные годы. Более&#160; 200 макропрепаратов работают в качестве иллюстративного материала на лекциях и практических занятиях студентов 3 и 6 курсов. Музей поистине является наглядным центром областной патологии, в котором собраны и наиболее типичные для нашего региона заболевания, и много редчайших патологических процессов, в частности, опухолей и врожденных пороков развития. Наряду с макропрепаратами, имеет место большая коллекция микропрепаратов редких опухолей и патологических процессов. Музей не является застывшей структурой. Он постоянно работает. Ежедневно двери его открыты и для студентов и для врачей разных специальностей. Кроме того, определена роль музея в качестве формирования&#160; установок на правильный образ жизни, борьбу с так называемыми &quot;вредными привычками&quot;, поскольку подробно и наглядно разбираются структурные основы формирования всякого рода зависимости, с одной стороны, а также ряда необратимых последствий употребления алкоголя, наркотиков и табакокурения, с другой. </p> <p><strong><span style="color: maroon">ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СТУДЕНЧЕСКОГО НАУЧНОГО КРУЖКА</span></span></strong></p> <p><strong><span style="color: navy">I.ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ</span></strong></p> <p> 1. Патоморфология центральной и периферической нервной системы при различных патологических состояниях (стрессорные воздействия, инфекционные процессы). <br />2.&#160; Патоморфоз внутренних органов при гормональном дисбалансе и эндокринопатиях, возникших&#160; на фоне хронической эндогенной интоксикации.&#160; <br />3. Структурные изменения в поджелудочной железе при сахарном диабете. <br />4. Основы микроскопической диагностики гастроэнтерологических заболеваний. <br />&#160; &#160; </p> <p><strong><span style="color: navy">II. НАУЧНО-МЕТОДИЧЕСКАЯ РАБОТА</span></strong></p> <p>1. Изготовление тематических стендов<br />2. Создание презентаций<br /> 3. Работа с макро- и микропрепаратами </p> <p><strong><span style="color: navy">III. НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ</span></strong></p> <p>1. Техника проведения аутопсий.<br />&#160; &#160; &#160;<br />2. Методы забора, способы фиксации и хранения материалов. </p> <p>&#160; &#160;3.Основы макроскопической диагностики патологических процессов. Изготовление учебных макро- и микроскопических препаратов.</p> mybb@mybb.ru (Доктор Ли) Sat, 28 Apr 2012 11:48:25 +0400 https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=5#p5 https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=4#p4 <p><strong><span style="display: block; text-align: center">Цель кафедры</span></strong></p> <p>&#160; &#160; </p> <p>Кафедра гистологии, патанатомии и судебной медицины&#160; организует и проводит по очной форме обучения лекции, практические занятия,&#160; предусмотренные&#160; учебными планами медицинского факультета. Организует индивидуальную аудиторную и самостоятельную работу студентов по изучению дисциплин кафедры, проведение текущего (модульно-рейтингового) и итогового (зачетов, экзаменов) контроля знаний и анализирует их итоги.<br />Планирует и реализует научно методические программы по совершенствованию технологий обучения, обеспечивая повышение эффективности и качества обучения.<br />Осуществляет методическое обеспечение преподаваемых на кафедре учебных дисциплин: разработка учебников, учебных пособий, учебно-методических материалов, технических средств обучения.<br />На кафедре ведутся следующие предметы:<br />а) Гистология<br />б) Патологическая анатомия<br />в) Секционный курс<br />г) Патология<br /></p> <p>1.1 Цель преподавания дисциплины.<br />Целью патологической анатомии является изучение структурных основ болезней и механизмов их развития (патогенез).<br />&#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; Курс включает изучение следующих вопросов:<br />• стереотипные общепатологические процессы, совокупностью которых определяются морфологические проявления той или иной болезни;<br />• морфология болезней на разных этапах их развития (морфогенез), структурные основы выздоровления, осложнений, исходов и отдалённых последствий заболеваний;<br />• изменения болезней, возникающие как в связи с меняющимися условиями жизни человека и лечением (патоморфоз), так и вследствие терапевтических и диагностических манипуляций (патология терапии);<br />• патологоанатомическая служба и её задачи в системе здравоохранения и организационно-практические формы решения этих задач.<br />Преподавание курса должно проводиться на основе обобщения научного материала с позиций достижений медицины, биологии, генетики, химии и физики, с использованием данных современных методов морфологического исследования (электронная и люминисцентная микроскопии, ауторадиография, гистохимия, цитохимия, иммунохимия и др.).</p> <p>1.2. Задачи изучения дисциплины.<br />&#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; Необходимо сопоставлять морфологические и клинические проявления болезней на всех этапах их развития, что позволит привить студентам навыки клинико-анатомического и физиологического мышления, синтетического обобщения диагностических признаков болезней и правильного их толкования в причинно-следственных отношениях.<br />&#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; Изучение патологической анатомии разделяется на 3 раздела:<br />• общая патологическая анатомия (раздел общей патологии), в которой излагаются стереотипные общепатологические процессы, характерные в той или иной степени для всех заболеваний;<br />• частная патологическая анатомия (раздел частной патологии), в которой изучается морфология и патогенез отдельных болезней (нозологическая патологическая анатомия);<br />• курс клинической анатомии (секционный курс) – предназначен для клинического осмысливания патологоанатомических вскрытий и показа деятельности врача – патологоанатома в лечебных учреждениях.<br />В лекционном курсе излагаются наиболее актуальные и сложные разделы программы. Материал базируется на достижениях современной биологии и медицины. Лекции сопровождаются демонстрацией таблиц, диапозитивов (макропрепараты, гистологические картины, гистохимические реакции, электронограммы, схемы, графики), кинофильмов и патологоанатомических препаратов как консервированных, так и непосредственно со вскрытий. В ряде случаев читаются комплексные лекции с клиницистами, особенно по курсу частной патологической анатомии (VI семестр).<br />Практические занятия по той или иной теме проводятся после изложения этой темы на лекции и изучения соответствующего материала учебника. Студенты самостоятельно изучают макроскопические, гистологические и гистохимические препараты, а также электронограммы, описывают их. Они принимают участие во вскрытии, которое проводит преподаватель (2-3 вскрытия в семестр), знакомятся с техникой вскрытия, учатся распознавать патологические изменения, сопоставлять их с клиническими проявлениями болезни, составлять патологоанатомический диагноз и эпикриз.<br />В курсе клинической анатомии студенты изучают задачи патологоанатомической службы, методы и формы их осуществления. Они знакомятся с правилами формулировки диагноза, исходя из современной классификации болезней, травм и причин смерти – МКБ Х пересмотр 1995г. Особое внимание уделяется овладение методом клинико-анатомического анализа, для чего изучается структура клинического и патологоанатомического диагнозов, порядок их сличения, выявления диагностических ошибок и их причин. Студенты принимают участие во вскрытии, которое проводит преподаватель.<br />Курс клинической анатомии знакомит студентов также с методами прижизненной морфологической диагностики по биопсиям. При изучении метода биопсийного исследования обращается внимание на его значение и широкие возможности, а также на роль клинических данных при исследовании биопсийного материала морфологом. Курс клинической анатомии предусматривает также участие студентов в работе клинико-анатомических конференций.<br />Подготовка будущих врачей педиатров по патологической анатомии проводится с учётом особенностей течения патологических процессов и болезней в детском возрасте, что учтено при изложении всех разделов программы. Большое внимание уделяется особенностям пренатальной и перинатальной патологии и её влиянию на последующие периоды жизни, детским инфекциям и своеобразию опухолей у детей. Для студентов педиатрических факультетов в программе предусмотрен раздел “Болезни детского возраста”.<br />На медико-профилактическом факультете больше внимания уделяется профессиональным и инфекционным болезням, а также освещению вопросов профилактики и морфологии ранних доклинических проявлений болезни. Для студентов медико-профилактического факультета в программе предназначен раздел “Профессиональные болезни”.</p> mybb@mybb.ru (Доктор Ли) Fri, 27 Apr 2012 16:56:55 +0400 https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=4#p4 https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=3#p3 <p><span style="display: block; text-align: center"><strong>Ошский Государственный Университет<br />Медицинский факультет<br />Кафедра:&#160; «Гистологии и патанатомии»</strong></span></p> <p>В 1993 году была создана кафедра морфологических дисциплин – зав.каф.&#160; д.м.н., проф. Жапаров Б.Ж.<br />С 1995 – 1998гг. кафедрой заведовали к.м.н. Жумабаев Ч.Ж. и к.м.н. Р.А.Ахунжанов<br />С 2000 – 2001гг. – кафедра морфологических дисциплин – зав.каф. д.м.н., профессор Жапаров Б.Ж.<br />В 2001год 20 октября, приказом №217 была создана кафедра «Гистологии и патанатомии» и до 2007 года заведовал кафедрой&#160; д.м.н., проф. Жапаров Б.Ж.<br />В 2007 год 12 июля приказом №216 кафедре были переданы предметы «Секционный курс» и<br />«Судебная медицина», в связи с этим приказом ректора №449 от 23.09.2007года кафедра была переименовано с «Гистологии и патанатомии» на «Гистологии, патанатомии и судебной медицины». <br />В 2011 году была создана новая кафедра «Травматологии, судебной медицины и лучевой диагностики» и был передан предмет «судебная медицина», в связи с этим Решением Ученого Совета ОшГУ протокол №4 от 5.12.2011г. приказом ректора №680 от 9.12.2011г. кафедра была переименована с «Гистологии, патанатомии и судебной медицины» на «Гистологии и патанатомии»<br />С 2007 года по настоящее время кафедрой заведует д.м.н., профессор Шатманов С.Т.</p> mybb@mybb.ru (Доктор Ли) Fri, 27 Apr 2012 16:55:10 +0400 https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=3#p3 https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=2#p2 <p><span style="display: block; text-align: center"><span style="color: blue"><strong>Заведующий кафедрой </strong></span><br />д.м.н., проф. Шатманов С. Т.</span></p> <p><span style="display: block; text-align: center"><span style="color: blue"><strong>Старшие преподаватели</strong></span><br />Сапарбекова Р.А.<br />Саттаров А.Э.<br />Джумаева Л.М.</span></p> <p><span style="display: block; text-align: center"><span style="color: blue"><strong>Преподаватели</strong></span><br />Ташматова Н.М.<br />Жолдошева Г.А.<br />Жаныбек кызы К.<br />Кожобаев А.А.<br />Мамадыев Б.М.<br />Жолдошев К.Д.</span></p> mybb@mybb.ru (Доктор Ли) Fri, 27 Apr 2012 16:49:54 +0400 https://patanosh.7il.ru/viewtopic.php?pid=2#p2